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1.
目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。  相似文献   
2.
目的 调查分析我国消化内镜传统诊治项目(常规胃肠镜检查、息肉切除等)开展状况.方法 以国内不同省份的各级医院消化内镜单元(室)为调查对象,采用电子邮件或电话问卷方式对我国消化内镜传统诊治项目开展状况进行调查分析.率的比较采用X2检验.结果 自2010年5月至11月,共有169家医院纳入本次调查,分布于28个省,占国内大陆省份的90.3% (28/31),其中147家医院可开展消化内镜操作,占87.0%.在这147家医院中,所有医院(100%)均可开展常规胃镜检查,93.9%(138/147)的医院可开展肠镜检查,二、三级医院肠镜开展率(97.8%、100%)高于一级医院(25.0%,x2=60.9,P<0.01);所有三级医院(100%)和79.8%(71/89)的二级医院能开展内镜下息肉切除术,明显高于一级医院(16.7%,x2=20.0,P<0.01);在147家医院中,共有74家开展经内镜逆行胰胆管造影(ERCP),占50.3%,其中76.1%(35/46)的三级医院、43.8%(39/89)的二级医院可开展ERCP,三级医院高于二级医院(x2=12.7,P<0.01);12家已开展消化内镜操作的一级医院中,均未开展ERCP、超声内镜检查(EUS)及食管静脉套扎+硬化(EVL+ EVS)治疗.结论 常规胃肠镜检查在我国二、三级医院已普及,一级医院还有较大提升空间;ERCP术及EVL+ EVS等传统消化内镜介入操作在三级医院较普及,二级医院有待提高.  相似文献   
3.
国内无痛胃肠镜开展近况调查   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 调查国内医院无痛胃肠镜的开展近况.方法 以国内不同省份的各级医院消化内镜中心(室)为调查对象,采用电子邮件或电话问卷调查方式对无痛胃肠镜开展情况进行汇总分析.结果 共有169家医院纳入调查分析,分布于28个省(自治区或直辖市),占国内大陆省份的90.3% (28/31),其中三级医院为46家,二级医院为91家,一级医院为32家.110家(65.1%,110/169)开展了无痛胃肠镜,其中93.5% (43/46)的被调查三级医院、68.1%(62/91)的二级医院及15.6% (5/32)的一级医院开展了无痛胃肠镜,三级医院开展率明显高于二级医院(P<0.05),二级医院则显著高于一级医院(P<0.05).在110家开展无痛胃肠镜的医院中,只有10家(9.1%)消化内镜室配备了专职麻醉医师,且这10家均为三级医院,占开展无痛胃肠镜三级医院的23.3%( 10/43).110家开展无痛胃肠镜的医院中,98家(89.1%)使用或联合使用丙泊酚作为镇静剂.结论 国内无痛胃肠镜在过去十余年内得到迅速发展,但一、二级医院开展率仍较低,且专职麻醉医师(或麻醉护士)普遍缺少是目前面临的主要问题.  相似文献   
4.
目的:评价超声下胃左静脉指标测量在肝硬化食管胃底静脉破裂出血预测中的应用价值。方法对80例肝硬化门静脉高压患者(出血组34例,未出血组46例)和35例健康志愿者(对照组)行彩色多普勒超声检查,观察胃左静脉以及食管胃底静脉曲张情况,计算胃左静脉最大内径及胃左静脉分流指数。结果与对照组比较,门脉高压患者胃左静脉最大内径增宽,其中出血组胃左静脉最大内径大于未出血组及对照组(P<0.01)。以胃左静脉最大内径6.5 mm为出血预测标准,预测出血的特异性、敏感性和准确性分别为78.3%、73.5%、76.3%。胃左静脉分流指数截断值定于0.13时,预测出血的特异性、敏感性和准确性分别为82.5%、76.3%、69.8%。结论超声检查测量胃左静脉最大内径及胃左静脉分流指数有助于预测肝硬化食管胃底静脉破裂出血。  相似文献   
5.
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)患者胃黏膜的表达情况及其意义.方法 分别采集22例正常受试者(对照组)、20例门静脉高压(PHT)患者(PHT组)和22例PHG患者(PHG组)的胃黏膜标本,观察胃黏膜组织学变化,测定门静脉血流量(PVF).应用免疫组织化学法和Western blot方法检测HO-1蛋白在胃黏膜组织的表达情况,并分析HO-1蛋白与PVF、内镜下PHG严重程度的相关性,以及内镜下PHG严重程度与临床参数的相关性.结果 PHG组和PHT组患者胃黏膜中HO-1蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),而PHG组与PHT组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).PHG患者胃组织HO-1蛋白表达与内镜下PHG严重程度积分呈显著正相关(r =0.459,P<0.05).内镜下PHG严重程度积分与食管静脉曲张程度(r=0.059,P>0.05)、Child-Pugh分级(r=-0.001,P>0.05)均无显著性相关.PHG组与PHT组患者的胃黏膜组织HO-1蛋白表达与PVF无显著性相关(r=0.071,P>0.05).结论 HO-1蛋白在PHG患者胃黏膜中呈高表达,参与了PHG患者胃黏膜血液循环紊乱的发生.  相似文献   
6.
目的探讨内镜下食管静脉曲张结扎术(EVL)后早期再出血的临床危险因素。方法总结2005年1月—2012年12月肝硬化食管静脉曲张单纯EVL治疗患者320例的资料,统计其性别、年龄、肝硬化原因、合并症、是否患肝癌、相关手术史、实验室检查、影像学结果、胃镜结果等因素对术后早期再出血发生率和患者预后的影响,寻找独立危险因素。结果多元逐步Logistic回归分析显示:中量至大量腹水(OR=60.21,95%CI 10.10~415.35,P<0.01)、结扎点数(OR=16.28,95%CI 5.05~76.28,P<0.01)、静脉曲张程度(OR=14.96,95%CI 3.84~77.49,P<0.05)和凝血酶原时间(PT)>18 s(OR=12.26,95%CI 1.85~67.65,P<0.05)是肝硬化食管静脉曲张结扎术后早期再出血的独立危险因素。结论对肝硬化食管静脉曲张结扎术后早期再出血的独立危险因素术前应予积极的治疗及预防。  相似文献   
7.
目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)大鼠中的表达以及一氧化碳(carbon monoxide,CO)在PHG中的可能作用.方法 将SD大鼠随机分成PHG组(n=16)与假手术组(n=12),采用HE染色观察胃黏膜组织的形态学表现,八道生理记录仪测量门静脉压力(portal venous pression,PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),应用免疫组织化学测定HO-1的表达定位,Western blot方法测定HO-1蛋白含量.结果 PHG大鼠在光镜下可见胃黏膜层毛细血管扩张,管腔内有大量红细胞,同时有大量红细胞逸出血管外;黏膜基底层和黏膜下层微静脉管壁增厚,管腔明显扩大,无炎症细胞浸润;与假手术组相比,PHG组PVP水平显著增高[(16.02±2.78)mmHg vs (7.83±1.05)mmHg,P<0.01],PHG组GMBF也显著增加[ (10.36±8.30)mL/h vs (4.68±3.88)mL/h,P<0.05];PHG大鼠HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平比假手术组亦明显升高;胃黏膜HO-1蛋白表达量与GMBF呈正相关(r=0.564,P<0.05).结论 HO-1在PHG大鼠中表达明显增高,参与了PHG的发生.  相似文献   
8.
目的 观察ARHI基因对胰腺癌细胞增殖的影响,探讨其抑制细胞增殖的机制。方法 2009年3-9月人胰腺癌细胞株PANC-1选自北京协和医院,根据转入质粒将培养细胞分为Control组(无转染质粒的PANC-1细胞)、Vector组(稳定表达pIRES2-EGFP质粒的PANC-1细胞)、ARHI组(稳定表达pIRES2-EGFP-ARHI质粒的PANC-1细胞)。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析3组胰腺癌细胞在培养第0、1、2、3、4、5天增殖情况;应用流式细胞仪检测3组胰腺癌细胞周期;通过Western blotting法检测3组ARHI、磷酸化丝氨酸蛋白激酶(p-AKT)、MDM2、p53、p21WAF1、丝氨酸蛋白激酶(AKT)表达;应用碘化丙啶(PI)-3K/AKT抑制剂LY294002干预ARHI组,检测ARHI、p-AKT、MDM2、p53、p21WAF1、AKT表达。结果 3组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Vector组培养第4、5天细胞增殖情况与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况与Control组和Vector组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组细胞周期比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Vector组G0-G1期、S期细胞所占比例与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组G0-G1期、S期细胞所占比例与Control组和Vector组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ARHI组G2-M期细胞所占比例与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与Control组和Vector组相比,ARHI组p-AKT、MDM2表达降低,p53、p21WAF1表达增多,而AKT表达没有变化;ARHI组加入LY294002与未加入LY294002相比,p-AKT、MDM2表达降低,p53、p21WAF1表达增加,而ARHI、AKT表达没有变化。结论 ARHI基因通过抑制PI-3K/AKT/MDM2,导致p53、p21WAF1表达上调,在胰腺癌发生中起着重要的作用。  相似文献   
9.
目的探讨早期进食对上消化道出血患者再出血率、住院时间、住院费用的影响。方法将100例胃或十二指肠溃疡所致上消化道出血患者随机分为观察组和对照组各50例,均给予奥美拉唑40 mg/次静滴,2次/d。观察组从第1天开始进食,对照组3 d后开始进食。观察并记录所有患者第1天、第3天的内镜表现及实验室指标。结果 2组患者再出血率比较差异无统计学意义(P0.05);观察组住院时间较对照组显著缩短(P0.05),住院费用较对照组显著减少(P0.05)。结论早期进食对患者再出血率无显著影响,但可有效缩短住院时间,进而减少住院费用。  相似文献   
10.
目的研究ARHI基因对人胰腺癌细胞株PANC-1和MiaPaCa-2凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法分别应用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫印迹法(Westernblot)检测稳定转染的胰腺癌细胞中ARHI和死亡相关蛋白激酶1(DAPK-1)的mRNA和蛋白表达,应用流式细胞仪检测稳定转染的胰腺癌细胞中发生细胞凋亡的百分率。结果转染ARHI和空载体质粒后,无转染组和空载体组均无ARHImRNA和蛋白的表达,ARHI组可见ARHImRNA和蛋白的表达;ARHI组PANC-1、MiaPaCa-2细胞凋亡的百分率分别为(32.9±6.7)%和(39.5±6.0)%,均高于空载体组的(13.8±2.9)%和(15.2±1.8)%(P〈0.01);在稳定转染的PANC-1和MiaPaCa-2细胞中,ARHI组DAPK-1基因和蛋白表达均较空载体组和无转染组上调。结论ARHI可明显的诱导胰腺癌细胞发生凋亡,DAPK-1参与了ARHI引起凋亡的机制。ARHI表达下调可能在胰腺癌的发生发展中起了重要的作用。  相似文献   
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