顺铂体外诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP)的建立

目的 建立顺铂(DDP)诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP),研究其生物学特性和耐药机制.方法 采用间歇诱导法,逐步递增DDP浓度,获得耐药细胞株QGY/DDP;MTT法测定药物敏感性;细胞计数法计算倍增时间,流式细胞术检测细胞周期;原子吸收光谱法测定细胞内铂离子蓄积量,流式细胞仪测定P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的表达水平.结果 成功建立了顺铂诱导的人肝癌耐药细胞株QGY/DDP,耐药指数为10.81,与5-氟尿嘧啶、长春新碱等抗癌药有明显的交叉耐药;与QGY细胞相比,QGY/DDP细胞增殖减慢、倍增时间延长,G0/G1期细胞增多、S期与G2/M期细胞减少,细胞内Pt含量降低,GST-π的表达升高,而P-gp无明显变化.结论 QGY/DDP细胞具有耐药表型及耐药细胞的生物学特性;其耐药机制与细胞内Pt含量降低和GST-π过表达有关,而与P-gp无关.     

美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响

目的观察美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响。方法采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild un-predictable stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。美洛昔康(1、3和5 mg.kg-1)和舍曲林(5 mg.kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续20 d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,生化酶学方法检测大鼠海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠海马和皮层细胞因子白介素(IL)-1β、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中静止不动的次数增加(P<0.01),旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.05),海马和皮层SOD活性及IL-6含量降低(P<0.05),MDA及IL-1β、TNF-α含量增加(P<0.05)。与模型组比较,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,升高海马和皮层中SOD活性及IL-6含量(P<0.05)以及降低大鼠海马和皮层MDA及IL-1β、TNF-α含量(P<0.01)。结论美洛昔康对CUMS诱导的大鼠抑郁行为有明显的改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

严重肝脏外伤的手术治疗

目的探讨肝外伤手术治疗的临床效果。方法总结2000年1月～2010年2月我院收治的18例严重肝外伤的临床资料并分析治疗效果。本组全部病例均为急诊手术。严重肝组织毁损行肝叶切除7例,其中非规则性肝叶切除4例,规则性肝叶切除3例。非严重的肝破裂处均以间断缝合修补,对于间断缝合后仍有出血者1例采取右肝动脉结扎,1例采取肝脏周围纱布填塞止血。合并门静脉、胆总管损伤采取修补。结果本组患者治愈16例,死亡2例,2例均死于严重创伤伴出血性休克。结论及时手术,确切止血及正确的手术方式是严重肝脏外伤抢救成功的关键。     

慢性铝过负荷对大鼠的肝损伤作用

目的探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响,并初步观察其机制。方法 Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周5 d,连续20 w,建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT),以及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用等离子体原子发射光谱分光光度仪检测肝组织Al3+含量;采用HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化。结果慢性铝过负荷致大鼠肝组织铝含量明显增高,肝细胞出现明显空泡变性、颗粒变性和点状坏死,血浆ALT和AST浓度有增高的趋势,ALP和GGT水平显著升高,肝组织SOD活性明显降低和MDA含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷可致大鼠肝损伤,其机制可能与铝促进氧化应激有关。     

脑卒中后吞咽障碍患者实施综合康复护理干预的效果探讨

目的观察康复护理模式对脑卒中吞咽功能障碍患者的影响。方法纳入114例于2016年3月至2018年12月在本院接受治疗的脑卒中伴吞咽功能障碍患者为研究对象,按照入院登记薄将患者分入常规组和研究组。两组均接受传统康复护理,研究组实施全面化康复护理,对比两组吞咽障碍评分和洼田饮水试验分布等级。结果护理后,两组吞咽障碍和洼田饮水试验分布情况均有所优化,且研究组改善程度更佳(P0.05)。结论全面化康复护理能够避免口腔肌群肌肉萎缩,扼制神经功能继续受损,优化吞咽功能,是改善脑卒中吞咽障碍患者预后切实有效的措施,发展前景广阔。     

脑微出血的研究进展

脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)是由于脑小血管受损后,血液或含铁血黄素沉积在血管周围,形成的磁共振(MRI)下可见的微小病灶,与腔隙性脑梗死,脑白质病变,血管周围间隙,脑萎缩共同组成脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的主要表现形式.脑微出血的血管损伤机制主要包括淀粉样血管病变和高血压性血管病变,主要发生在健康老年群体及痴呆患者中.由于病灶微小,其临床表现多样,早期多无明显临床表现,后期多出现痴呆、精神行为异常、步态障碍等,甚至增加脑出血风险,出现急性脑卒中表现.近年来,由于影像学技术的发展,脑微出血越来越得到研究者的关注.现就脑微出血相关病理机制、临床表现、影像学特征及预后做一综述.     

严重肝脏外伤的手术治疗

目的 探讨肝外伤手术治疗的临床效果.方法 总结2000年1月～2010年2月我院收治的18例严重肝外伤的临床资料并分析治疗效果.本纽全部病例均为急诊手术.严重肝组织毁损行肝叶切除7例,其中非规则性肝叶切除4例,规则性肝叶切除3例.非严重的肝破裂处均以间断缝合修补,对于间断缝合后仍有出血者1例采取右肝动脉结扎,1例采取肝脏周围纱布填塞止血.合并门静脉、胆总管损伤采取修补.结果 本组患者冶愈16例,死亡2例,2例均死于严重创伤伴出血性休克.结论 及时手术,确切止血及正确的手术方式是严重肝脏外伤抢救成功的关键.     

Richard钉治疗股骨粗隆间骨折45例

目的 采用手术方法治疗股骨粗隆间完全骨折，减少并发症，尽早恢复病人生活能力。方法 用Richard钉内固定治疗45例股骨粗隆间骨折。结果 术后随访，优良率达95．6％，骨折全部愈合。结论 Richard钉是治疗股骨粗隆间骨折较好的方法，但严重的骨质疏松，并发严重内科疾患要禁忌，手术中尽量保持内侧皮质稳定性。对于合并小粗隆骨折要给予固定。     

柚皮素同hPPARs的亲和力与内在活性研究

目的:测定柚皮素同过氧化物酶体增殖物激活受体(hPPARs)的亲和力与内在活性,确定柚皮素是否为hPPARs的天然配体。方法:采取放射性标记配基结合试验(RBCA)鉴定柚皮素与hPPARs LBD的配体结合功能,并采用反式激活报道基因试验测定筛出柚皮素的功能活性。结果:RBCA法测得柚皮素与hPPARα的半数抑制率(IC50)为(2.11±0.35)μmol·L-1,抑制常数(Ki)为0.47μmol·L-1;反式激活报道基因试验测得柚皮素对hPPARα、hPPARβ/δ的半数有效剂量(EC50)和最大活性倍数(Emax)分别为11.4μmol·L-1、18.1,对hPPARγ1的EC50和Emax分别为10.3μmol·L-1、16.4。结论:柚皮素能与hPPARs结合,对hPPARα、hPPARγ1、hPPARβ/δ有一定程度的内在活性,是hPPARs的天然配体。     

小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特(30 mg/kg)组和小檗碱低、高剂量(28、112 mg/kg)组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a(LPa)等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高(P<0.05),而ApoA1水平则明显降低(P<0.05);经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低(P<0.05),同时ApoA1水平则明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高(P<0.05),且低剂量小檗碱的效果更明显。结论小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。