慢性心力衰竭离子通道谱的稳态调节

慢性心力衰竭时,心肌细胞离子流发生异常,细胞稳态调节作用激活,调节离子通道表达谱及其产物,引起多个离子通道电流的改变,从而恢复细胞内外离子流到理想水平,以维持心肌细胞的电稳定和平衡.稳态调节作用有利于心肌细胞的电稳定,大大提高了心肌细胞对环境的适应能力.但由于心肌细胞间稳态调节的不一致性,引起心肌电活动异常,从而导致心律失常的发生.因此在治疗慢性心力衰竭所致的心律失常时,应在减小心肌细胞工作负荷的同时尽可能地逆转离子通道谱的重构,以减少恶性心律失常的发生.本文主要对慢性心力衰竭的稳态调节作用、离子通道谱重构及导致心律失常的机制进行阐述,并简要介绍心律失常的治疗与展望.     

男性肝硬化患者血清雌二醇和睾酮水平变化及其与三联征的关系

目的探讨男性肝硬化患者血清雌二醇（E2）和睾酮（T）水平的变化及其与肝掌、蜘蛛痣和乳房发育三联征发生的关系。方法选择60例男性肝硬化患者和15例健康成年男性,采用放射免疫法检测血清E2和T水平,分析E2、T和E2/T比值与三联征发生的关系。结果男性肝硬化患者血清E2水平与正常对照组比无显著性差异（P〉0．05）,而血清T水平明显降低,Child B和C级患者分别为10．0±8．0和7．5±9．8nmol／L,与正常对照组（26．8±6．3nmol／L）比有显著性差异（P〈0．05）;E2/T比值明显升高,Child A、B、C级分别为4．5±2．8,11．0±8．8,16．7±11．2,与正常对照组（2．3±3．5）比均有显著性差异（P〈0．05）;血清E2水平在有无“三联征”发生的患者之间无显著性差异（P〉0．05）,血清T水平在蜘蛛痣（＋）组和（-）组分别为7．3±6．0nmol,L和17．0±9．2nmol/L,乳房发育（＋）组和（-）组分别为3．7±2．4nmol／L和15．6±8．8nmol／L,两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）;E2/T比值在肝掌（＋）组和（-）组分别为13．9±10．5和5．5±3．6,蜘蛛痣（＋）组和（-）组分别为14．7±9．8和4．8±3．5,乳房发育（＋）组和（-）组分别为19．9±9．7和5．7±4．2,两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论男性肝硬化患者血清存在不同程度的性激素紊乱,血清T水平和E2/T比值的紊乱程度与肝硬化时肝功能受损程度有明显的关系,“三联征”的发生与血清E2水平无明显相关,而与E2/T比值关系密切。     

QRS波时限对慢性心力衰竭心血管事件的预测价值

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是一种严重危害人类健康的疾病.随着新药物投入使用、医疗技术的发展以及人们对CHF认识的不断深入,CHF的治疗水平逐步提高,但由于人口老龄化程度逐年加重和心肌梗死后生存率的日益提高,近几十年CHF的发病率仍然保持在恒定的水平.在美国,每年发病人数为650 000,其中年龄≥40岁的心力衰竭患病率为20％,估计到2050年,每5例老年人中（年龄＞65岁）有1例CHF患者.我国成人CHF患病率为0.9％,其中,男性为0.7％,女性为1.0％,目前我国35～74岁成年人中CHF患者约400万.     

心力衰竭中心室肌细胞的离子通道重构与电活动的稳态调节

心力衰竭是多种心血管疾病的最终结局。心力衰竭时存在心脏器官水平的结构重构和细胞、离子通道分子水平的心电重构。心脏的离子通道重构最初是在病理状态下维持心功能的适应性反应，但持续存在的病理状态导致的重构本身也可以引起疾病的发生，与心力衰竭中心律失常的发生密切相关。心力衰竭时心室肌细胞多种离子通道的表达和功能发生变化，如IK1、Ito、IKs、ICa-L、IK、INaL、INa+/Ca2+等，导致心室肌细胞的静息电位和动作电位的各期均发生从细微到显著的变化，存在离子通道的重构与心肌细胞电活动的稳态调节。从整体上逆转离子通道重构，以所有离子通道的稳态调节为目标进行治疗，可能是改善心力衰竭时心电重构的关键。     

抗凝联合抗血小板药物治疗高危肺栓塞合并冠心病1例

<正>患者,男,71岁,因阵发性胸痛3天于2013年10月15日入院。患者3天前出现胸痛,呈阵发性闷痛,活动及劳累后加重,无放射痛及大汗,无发热及咳嗽、咳痰,无咯血及呼吸困难,无腹胀及恶心、呕吐,无反酸及烧心。否认既往有"高血压、糖尿病"史,无卧床及飞行史。无烟酒等不良嗜好。体格检查:体温36.3℃,脉搏138次/min,呼吸21次/min,血压180/121mmHg(1mmHg=0.133kPa),口唇无发     

幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者中胃、十二指肠上皮细胞及幽门螺杆菌的超微结构特点

目的研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H．pylori）阳性的消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及H．pylori的超微结构特点。方法经尿素酶实验和^14C-尿素呼气实验证实为H．pylori阳性的消化性溃疡30例（胃溃疡和十二指肠球部溃疡各15例）作为观察组,以无H．pylori感染的健康成年人的胃和十二指肠黏膜组织作为对照,通过透射电镜技术观察上皮细胞及H.pylori的超微结构变化。结果透射电镜观察结果显示,H．pylori阳性的胃黏膜上皮细胞多数肿大,排列紊乱,部分发生肠腺化生,肠腺化生标本中发现上皮内瘤细胞。细胞内线粒体肿胀,粗面内质网扩张。H.pylori感染引起胃上皮内淋巴细胞浸润。H．pylori阳性的十二指肠黏膜上皮细胞明显肿胀,出现空泡变性,细胞游离面微绒毛减少或消失,排列稀疏。部分细胞间连接复合体消失,间隙加大。局部浆细胞增生,毛细血管结构不完整,血浆及红细胞渗出。胃、十二指肠黏膜组织中H．pylori呈杆状或球状,黏附于细胞表面或进入细胞内。结论H．pylori以不同形态、不同的寄生及黏附方式感染黏膜,引起消化性溃疡患者胃、十二指肠上皮细胞及细胞内结构发生多种炎性改变,甚至引起胃上皮细胞内瘤细胞形成。     

中西医联合治疗扩张型心肌病1例

<正>1临床资料患者,女,57岁。劳累性气短、浮肿1年,于当地医院诊断为扩张型心肌病(DCM)。治疗无好转(具体不详),2010年10月来我院门诊。自诉间断不能平卧。无咳血。查体:血压:106/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心脏听诊S1减弱,P2稍高,未闻及杂音。门诊心电图示:窦性心律54次/min,电轴不偏,窦性心动过缓,QRS时限为110 msII/III/aVF导ST段轻度下移且延长。心超示左室舒张末内径/收缩末内径(LVESD/LVEDD)68/57 mm,左室射血分数(LVEF)33%,左心大,伴二、三尖瓣中少量反流,左室整体收缩功能减低。给予:倍他乐克缓释片23.75 mg,每日1次;     

老年人上消化道出血临床特征及病因分析

目的分析老年人上消化道出血的临床特征、病因及预后。方法回顾性分析2010年10月-2012年10月我院消化科上消化道出血病例246例,分为两组:老年组87例、非老年组159例,对比两组在临床症状、失血严重程度、并存疾病、病因及预后的差异。结果老年组与非老年组呕血或黑便的发生率无明显差异(P>0.05)。老年组收缩压均值高于非老年组,脉搏与休克指数均值低于后者,并存疾病率较后者高,差异有统计学意义(P<0.01)。老年人上消化道出血的前五位病因依次为消化性溃疡(31例,35.6%)、食管胃底静脉曲张(20例,23.0%)、急性胃黏膜病变(17例,19.5%)、胃癌(13例,14.9%)、食管贲门黏膜撕裂综合征(2例,2.3%)。Blatchford评分老年组64例(73.6%)为中高危,与非老年组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年组呕血或黑便的发生率与非老年组相近,失血严重程度低于非老年组,并存疾病率高于非老年组。消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变、胃癌、食管贲门黏膜撕裂综合征为老年人前五位的上消化道出血病因。两组预后评估均较差。