空肠炎性肌纤维母细胞瘤伴出血一例

1例患者间断腹部不适8年，加重伴黑便3 d入院，经胃镜、肠镜、腹部CT等检查未见出血病灶，后经胶囊内镜、双气囊小肠镜检查发现病灶，遂行“小肠肿物切除+小肠吻合术”治疗，术后组织病理确诊为（小肠）炎性肌纤维母细胞瘤，术后恢复良好。     

二甲基亚硝胺肝纤维化过程中金属蛋白酶组织抑制因子1基因表达的动态变化

目的：观察肝纤维化过程中TIMP－1基因表达的动态变化，探讨肝纤维化的发生发展机理，以及中药复方861的抗纤维化机制。方法：100只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和复方861预防组。模型组用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔内注射诱导大鼠发生肝纤维化，共计6周，第1周注射3次，其它周均注射2次，观察8周；复方861预防组大鼠则在用DMN腹腔注射的同时，每天接受中药灌胃1次，直至实验结束；政党对照组以生理盐水代替DMN腹腔内注射。分别于第1、4、10、17、28、42、56天分批处死动物，取出肝脏，以半定量RT－PCR法检测肝组织中TIMP－1 mRNA。结果：从动态发展来看，正常对照组大鼠肝组织TIMP－1 mRNA的表达水平基本稳定不变；模型组大鼠肝组织TIMP－1 mRNA的表达从第4天开始升高，10天后一直维持高水平表达直至动物实验结束；复方861预防组TIMP－1 mRNA的表达变化不大。从组间比较来看，模型组肝组织TIMP－1 mRNA的表达水平从第4天开始即比正常对照组明显增高，此后升高更显直至实验结束；861预防组从第10天开始比正常对照组有所增高，但比模型组明显低，从28天开始以后则比模型组降低越发显。结论：TIMP－1的表达在肝纤维化的发展过程中逐渐增高。它以抑制纤维胶原降解，因而在促进肝纤维化发展的进程中起重要作用。中药复方861具有抑制TIMP－1表达的作用，这是其抗纤维化的机制之一。     

肝纤维化形成过程中大鼠血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-2的动态变化

目的观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的动态变化,探讨IGFBP-2与肝纤维化的关系。方法将36只大鼠随机分为2组:正常对照组6只(n=6),模型组30只(n=30)。除正常对照组外,给予大鼠40%CCl4皮下注射,每周2次,共计8周。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。模型组在开始注射CCl4后的第2、4、6、8周末分别处死大鼠6只。测定肝功能(ALT)、门静脉压,对肝组织进行常规HE与Masson三色染色,对血清中IGFBP-2采用酶联免疫法测定,并将其与肝纤维化程度进行相关分析。结果与正常对照组比较,2、4、6、8周模型组大鼠血清IGFBP-2水平增高(P<0.01)。模型组大鼠随着造模时间的延长,肝纤维化程度的加重,门静脉压逐渐增高,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,且IGFBP-2水平与肝纤维化程度呈正相关(r=0.874 2,P<0.001)。结论在肝纤维化形成过程中,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,提示其可能与肝纤维化有关。     

瘦素与肝纤维化

Zhang等[1]应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(obese gene,ob基因)及人类的同源序列,由于该基因编码蛋白的基本作用是使动物体重降低而变瘦,故Halaas等[2]将其命名为瘦素(leptin)。瘦素主要由脂肪细胞表达,具有中枢性抑制摄食作用。近来发现,瘦素可存在于胎盘和胃等脂肪组织以外的组织[3,4],具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与实验研究显示,活化的     

AngⅡ对肝星状细胞中ACE 2和Mas受体mRNA的影响

目的：体外培养肝星状细胞（HSC）,从分子生物学的角度探索其是否有ACE 2和Mas受体mRNA的表达,以及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）贝那普利对二者的影响。方法大鼠肝星状细胞株（HSC-T 6）按实验计划分组处理（正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋贝那普利组、贝那普利组）,提取总RNA,逆转录后应用RTFQ PCR的方法测量ACE 2及Mas受体 mRNA的基因水平。结果 ACE 2、Mas受体mRNA在各组中均有表达;与对照组相比,AngⅡ组中二者的表达均较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;在AngⅡ＋贝那普利组,二者均较AngⅡ组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AngⅡ可使肝星状细胞激活,活化后的HSC的ACE 2、Mas受体mRNA的基因表达水平升高,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

坎地沙坦对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及对血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]的影响。方法制备四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时应用坎地沙坦灌胃,共8周。肝组织进行常规HE与Masson三色染色,并测定门脉压及血清肝功能,血浆中Ang-(1-7)应用酶联免疫方法检测。结果与模型组大鼠比较,坎地沙坦可改善肝纤维化程度及降低门脉压,血浆Ang-(1-7)水平增加。结论坎地沙坦抗肝纤维化可能与升高Ang-(1-7)有关。     

GRP94在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中的动态变化

目的:观察糖调节蛋白(CRP94)在四氯化碳(CCl4)促大鼠肝纤维化过程中的动态变化,探究GRP94与肝纤维化的关系.方法:选择25只雌性SD大鼠随机分为对照组和模型组,对照组皮下注射油剂2 mL/kg,每周2次,共8周.模型组皮下注射CCl4橄榄油(1:1)2 mL/kg,每周2次,共8周,制备大鼠肝纤维化模型.同时采用RA1000全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT);Masson染色观察各组肝组织病理学变化和肝纤维化程度的变化;免疫组化染色法测定肝组织GRP94蛋白表达,通过图像分析系统定量测定GRP94,并将其与肝纤维化程度、肝功能进行相关分析.结果:随着造模时间的延长,模型组大鼠ALT升高,肝纤维化程度加重,肝组织表达GRP94增加,其表达程度与肝功能、肝纤维化程度呈正相关.结论:在肝纤维化形成过程中,GRP94表达逐渐增加,提示其在肝纤维化形成中起促进作用.     

胃底病变699例临床分析

胃底病变是指贲门以下至胃体上部一段区域的胃内病变.胃底病变较隐蔽,胃镜检查中容易漏诊.临床上当患者出现消化道症状如上腹胀痛、上腹不适憋胀、吞咽不畅、胸骨后不适、食欲不振、反酸烧心时,医生会建议患者做胃镜检查.     

贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛样生长因子结合蛋白-2表达的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化的疗效以及对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)表达的影响。方法22只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6),模型组(n=8),贝那普利预防治疗组(n=8)。除正常对照组外,模型组和贝那普利预防治疗组均给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5 ml/kg,以后每次皮下注射40%CCl4 2 ml/kg,每周两次。给予正常对照组相同剂量的油剂皮下注射。同时贝那普利预防治疗组从实验第1天开始给予贝那普利10 mg/(kg.d)灌胃,直至实验结束。于8周末,分别杀死大鼠,留取血及肝组织标本备用。肝组织进行常规HE及Masson三色染色,酶联免疫法测定血清IGFBP-2,免疫组织化学染色肝组织IGFBP-2。结果贝那普利有明显抗大鼠肝纤维化的疗效,模型组IG-FBP-2在血清和肝组织的表达增加(P<0.05),贝那普利预防治疗组比模型组血清和肝组织IGFBP-2的表达减少(P<0.05)。结论贝那普利抗肝纤维化的机制可能与其降低血清及肝组织IGFBP-2的表达有关。