氟哌噻吨美利曲辛联合其他药物治疗肠易激综合征疗效的Meta分析

目的 了解氟哌噻吨美利曲辛联合常规药物与单用常规药物治疗肠易激综合征(IBS)疗效的差异.方法 检索中国期刊全文数据库、中国维普全文数据库、PubMed外文期刊数据库,检出氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物(匹维溴铵及马来酸曲美布汀)与单用常规药物治疗IBS的研究进行比较分析,并在此基础上进行异质性检验和合并效应量的估计.结果 共检出12项疗程为4～12周的氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物治疗IBS的临床试验,其中6项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合匹维溴铵与单用匹维溴铵治疗比较,异质性检验x2=1.90,自由度(df)=5,P=0.86,I2=0,固定效应模型的合并比值比(OR)=7.92,95％ CI(4.85,12.95),提示联合优于单药治疗;另6项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合马来酸曲美布汀与单用马来酸曲美布汀治疗比较,异质性检验X2=5.60,df=5,P=0.35,I2=10.6％,固定效应模型OR=5.91,95％ CI(4.06,8.61),提示联合优于单药治疗.合并该12项研究提示氟哌噻吨美利曲辛联合其他常规药物与单用常规药物治疗比较,异质性检验x2=8.40,df=11,P=0.68,I2=0,固定效应模型OR=6.63,95％ CI(4.92,8.93).结论 氟哌噻吨美利曲辛联合其他药物治疗IBS的疗效优于单用其他常规药物,但仍需进一步高质量的研究验证.     

CaMKⅡ参与内脏痛觉调节的机制

Ca^2＋/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）广泛分布于神经系统．是突触后致密物（PSD）的主要构成蛋白之一。CaMKⅡ因其特殊的自身磷酸化机制，可形成突触后膜长时程增强效应（LTP）．在中枢神经系统突触可塑性变化中发挥重要作用。近年研究发现CaMKII尚参与痛觉过敏的形成，且在功能性胃肠病的发病中亦发挥重要作用。本文就CaMKⅡ的独特结构、自身磷酸化机制及其与内脏高敏感的关系作一综述。     

瑞舒伐他汀联合美托洛尔缓释片对慢性心力衰竭患者的疗效及其血清因子的影响

【摘要】目的 探讨瑞舒伐他汀联合美托洛尔缓释片对慢性心力衰竭患者的疗效及对血清内皮素 1（ET 1）、一氧化氮（NO）、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）的影响。 方法 选择2015年1月～2017年1月我院接诊的92例慢性心力衰竭患者,通过随机数表法分为观察组和对照组,每组各46例,在常规治疗基础上,对照组使用美托洛尔缓释片治疗,观察组在对照组基础上联合瑞舒伐他汀治疗,均连续治疗3个月。比较两组临床疗效及治疗前后血清ET 1、NO、VEGF、CRP、心功能以及6min步行距离的变化。结果 两组血清ET 1、CRP均较治疗前显著降低,血清NO、VEGF较治疗前显著增加（P＜0.05）,观察组血清ET 1、CRP明显比对照组低,血清NO、VEGF明显高于对照组（P＜0.05）;两组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）较治疗前明显降低,左室射血分数（LVEF）明显升高（P＜0.05）,观察组LVEDD、LVESD明显低于对照组（P＜0.05）,LVEF明显比对照组高（P＜0.05）;两组6min步行距离较治疗前明显增加（P＜0.05）,治疗后观察组6min步行距离明显长于对照组（P＜0.05）;观察组临床疗效总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论 在慢性心力衰竭患者中使用瑞舒伐他汀联合美托洛尔缓释片治疗效果显著,可明显改善患者心功能,提高运动功能,其内在机制和有效调节血清ET 1、NO、VEGF、CRP的表达相关。     

益生菌对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞-PAR2-TRPV1通路的影响

目的探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只。模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型。造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d。实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量。结果与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应。     

肠道炎症诱导的内脏和躯体痛觉过敏

背景：慢性腹痛是功能性胃肠病患者常见症状之一,此类患者亦可同时具有较明显的躯体症状。内脏和躯体症状并存极大影响了患者的生活质量,并增加就医负担。目的：观察肠道炎症后大鼠内脏和躯体痛觉,探究两者间的联系和可能的共同发病机制。方法：80只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为模型组、溶剂对照组和阴性对照组,分别给予20mgTNBS／乙醇混合液、50％乙醇和0．9％NaCl溶液灌肠。灌肠8周后,行不同压力结直肠扩张（CRD）诱导内脏运动反射（VMR）以评估大鼠内脏痛觉。以机械缩足反射阈值（MWT）和甩尾反射潜伏期（TFL）评估躯体痛觉。结果：造模8周后模型组大鼠结肠黏膜病理表现与两组对照组相比无明显差异,未见明显溃疡和炎性细胞浸润。与两组对照组相比,32．5％的模型组大鼠内脏痛觉阈值明显下降（P〈0．001）,且这部分内脏痛觉高敏感的模型组大鼠MWT和TFL均明显降低（P〈0．001）。结论：本研究建立的动物模型模拟了感染后肠易激综合征状态,TNBS诱导的肠道炎症同时导致了大鼠内脏和躯体痛觉过敏,有助于进一步探究内脏和躯体痛觉过敏的共同发病机制。