血清总胆红素及胆碱酯酶与活动期溃疡性结肠炎之间的关系

目的探讨活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者与血清总胆红素(serum total bilirubin,STB)、胆碱酯酶(cholinesterase,Ch E)之间的相关性。方法收集2014年8月至2017年8月徐州医科大学附属医院收治的活动期UC患者的临床资料及生化指标,将病例组按严重程度、临床类型、病变范围分组,同时选取健康对照组,分析活动期UC与对照组的STB、Ch E水平是否存在差异。结果活动期UC患者STB和Ch E水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);随着疾病严重程度的增加,STB和Ch E呈下降趋势,STB在轻度与重度间的差异有统计学意义(P 0. 05),而Ch E在轻、中、重度之间差异均有统计学意义(P 0. 05)。随着病变范围的增加,STB和Ch E呈下降趋势,STB在E1与E3间差异有统计学意义(P 0. 05),而Ch E在E1、E2、E3间差异均有统计学意义(P 0. 05)。相关性分析发现,STB和Ch E水平越低,UC患者的严重程度和病变范围越重(P 0. 05)。结论 STB和Ch E水平降低对活动期UC的诊断和疾病严重程度、病变范围的判定具有重要的临床意义。     

低分子肝素对中国人群脓毒症疗效的Meta分析

目的评价低分子肝素(LWMH)治疗脓毒症的安全性及有效性。方法电子检索万方数据库、维普中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库,检索时间为建库至2013年6月,收集LWMH治疗脓毒症患者的临床随机对照试验,研究方法学质量按照Cochrane系统评价员手册进行评定,采用Rev Man 5.0软件进行统计分析。结果共检索到199篇相关文献,经过进一步阅读文献内容后,最终纳入8篇临床随机对照试验,合计449例患者。提取数据后,进行Mete分析。Meta分析结果显示,与对照组相比,LWMH治疗可以降低脓毒症患者的病死率[RR=0.62,95%CI 0.46~0.84,P=0.002];降低患者急性生理学与慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分[加权标准差(WMD)=-1.87,95%CI-2.87~-0.95,P<0.0001];提高患者的D-二聚体水平[加权标准差(WMD)=-0.31,95%CI-0.57~-0.04,P=0.03];增加患者的血小板计数[WMD=15.05,95%CI 10.85~19.25,P<0.00001]。结论 LWMH治疗脓毒症,可以降病死率和APACHEⅡ评分,提高D-二聚体水平和血小板计数。     

藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用 与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI-R模型。健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI-R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数,并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl-2,Bax,p-Akt蛋白的表达。结果 成功制备大鼠GI-R损伤模型。与GI-R组相比,crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低;胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强;p-Akt的蛋白表达水平增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P＜0.05)。而LY294002可减弱crocin的以上作用(P＜0.05)。结论 crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。     

不同药物联合对男性高血压患者勃起功能的影响

目的探讨不同联合降压方案对高血压男性患者勃起功能的影响。方法采用前瞻性随机、平行、对照、固定治疗方案将148名≤60岁男性高血压患者随机分为3组:A组[非洛地平5 mg/d+厄贝沙坦150 mg/d(n=49)],B组[非洛地平5 mg/d+琥珀酸美托洛尔47.5 mg/d(n=46)],C组[非洛地平5 mg/d+氢氯噻嗪12.5 mg/d(n=53)]。治疗4周若血压≥140/90 mm Hg,非洛地平剂量加倍。随访6月。采用国际男性性功能判断指标(IIEF-5)分别于治疗前、后对IIEF-5和血清睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)进行评定。结果治疗后3组降压达标率、有效率组间比较均无统计学差异(均P>0.05)。治疗前、后勃起功能障碍(ED)的总发生率分别为34.46%、35.81%,差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗前后轻、中、重度ED的发生率之间亦无统计学差异。3组治疗前后中、重度ED的IIEF-5评分比较无统计学差异,但A组可提高轻、中度ED患者的IIEF-5评分。3组血清睾酮和SHBG治疗前后比较无统计学差异。结论非洛地平缓释片联合厄贝沙坦片有利于男性高血压轻、中度ED患者性功能的改善。     

代谢综合征大鼠心、肾组织中ACE2的表达

目的:建立代谢综合征(MS)大鼠模型,通过比较心、肾组织中ACE2的表达,探讨代谢综合征中肾素血管紧张素系统(RAS)在心、肾器官损害中的可能机制. 方法:SPF级雄性Wistar大鼠20只随机分为2组:正常对照组(n=10)和MS组(n=10).MS组给予10%的果糖水喂养6周后,检测Lee指数、体脂、口服葡萄糖耐量(OGTT)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、血浆和局部组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平.逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学两种方法检测大鼠心、肾组织ACE2的表达. 结果:MS组大鼠血压、TG、TC、LDI,C、体脂、OGTT及Lee指数均高于正常对照组;ISI、FFA、HDL-C均低于正常对照组,MS大鼠模型制造成功.RT-PCR和免疫组织化学检测显示MS组与正常对照组比较,心、肾组织中ACE2mRNA表达下调,ACE2蛋白的表达也下调;而MS组心、肾组织之间ACE2 mRNA和ACE2蛋白的表达无统计学差异. 结论:10%的果糖水喂养6周可成功建立MS大鼠模型;MS时心、肾组织的损伤可能与ACE2的表达下调有关.     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响。方法 SPF 级雄性 Wistar 大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS 模型组;MS+缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦30 mg/(kg·d)组。6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌 ACE2 mRNA 表达;免疫组化法测定心肌 ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部 AngⅡ水平。结果与正常大鼠组比较,MS 大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达降低(mRNA:0.26±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆 AngⅡ水平明显升高(P<0.01)。缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆 AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/...     

代谢综合征大鼠不同组织血管紧张素转换酶2的表达

目的：探讨代谢综合征（MS）模型大鼠心脏、血管内皮、肺、肝、胰腺、肾、睾丸和脑组织血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达.方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和果糖诱导MS组,每组10只.6wk后测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胰岛素敏感指数（ISI）、内脏脂肪/体质量、体质量指数（Lee′sindex）、口服糖耐量（OGTT）为指标,判断造模成功情况.用免疫组化法检测上述8种组织中ACE2表达;用实时荧光定量PCR技术观察ACE2 mRNA表达.结果：与对照组相比较MS模型组大鼠血清TG[（1.18±0.19）vs（1.74±0.12）mmol/L];TC[（1.44±0.13）vs（2.04±0.18）mmol/L];LDL-C[（0.39±0.09）vs（0.89±0.12）mmol/L];体质量指数（297.48±9.82）vs（323.50±12.95）;内脏脂肪/体质量（0.0373±0.0019）vs（0.0442±0.0014）;血压[（109.34±5.02）vs（144.47±3.26）mmHg]（1mmHg=0.133kPa）等均高于对照组（P均〈0.05）.HDL-C[（0.75±0.12）vs（0.43±0.10）mmol/L];ISI[（-4.48±0.07）vs（-5.26±0.16）];OGTT[（8.26±0.56）vs（9.22±0.59）mmol/L]均低于对照组（P均〈0.05）.与对照组相比较MS模型组大鼠ACE2mR-NA的表达量在心脏[（0.97±0.13）vs（0.55±0.12）],血管内皮[（16.71±0.46）vs（8.53±0.28）],肺[（31.11±0.24）vs（12.45±0.11）],肾[（37.48±0.27）vs（15.64±0.15）],睾丸[（4.85±0.05）vs（1.78±0.15）],脑组织[（24.27±0.25）vs（4.82±0.15）]也均低于对照组（P均〈0.05）.结论：MS减少大鼠心脏、血管内皮、肺、肾、睾丸和脑组织中ACE2的表达.     

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P0.05),降低MDA含量(P0.05),升高SOD活性(P0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS模型组;MS 缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦30 mg/(kg·d)组.6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACE2 mRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部AngⅡ水平.结果 与正常大鼠组比较,MS大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达降低(mRNA:0.6±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.01).缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/d:0.65±0.03,30 mg/d:0.75±0.03;蛋白:10 mg/d:127.58±5.48,20 mg/d:140.66±4.18,30 mg/d:157.63±3.50)明显高于MS模型组(mRNA:0.26±0.02,P<0.01;蛋白:113.69±5.62,P<0.01),呈剂量依赖型(P<0.01).结论 MS大鼠心肌ACE2表达降低.缬沙坦降低收缩压水平,还可能通过升高血浆及心肌局部Ang Ⅱ水平来提高MS大鼠心肌组织中ACE2 mRNA及蛋白表达.