中国功能性胃肠病研究20年回顾

功能性胃肠病(FGID)的研究近20年来发展迅速.罗马Ⅲ诊断标准的问世,使人们对FGID的认识有了观念上的转变.随着神经胃肠病学的进展,标志着FGID研究进入新的时代.     

肠易激综合征患者小肠移行性复合运动的研究

目的 了解肠易激综合征(IBS)患者移行性复合运动(MMC)与健康人相比是否有差异及IBS患者离散性丛集波(DCC)与腹痛是否有关.同时改进目前胃肠运动的监测方法 .方法 采用16导水灌注测压导管对16例便秘型IBS(IBS-C)患者、18例腹泻型IBS(IBS-D)患者、18例健康对照者进行MMC的监测.结果 IBS-C[(127.5±25.5)min]及IBS-D患者[(74.5±18.7)min]MMC周期持续时间与健康对照组[(87.5±24.2)min]相比存在显著不同(P值均<0.001).与健康对照者相比,IBS-C患者MMC Ⅲ相波幅及传播速度显著降低[(39.8±11.7)mm Hg比(61.1±14.1)mm Hg,P<0.001,1 mm Hg=0.133 kPa;(1.8±0.9)cm/min比(2.6±0.8)cm/min,P<0.01];而IBS-D患者MMC Ⅲ相波幅[(69.7±20.5)mm Hg]升高,MMC Ⅲ相传播速度[(4.1±2.5)cm/min]显著加快.IBS-C、IBS-D患者及健康对照组MMC Ⅱ相DCC发生率分别为87.5%,88.8%,83.3%,各组之间差别无统计学意义(P>0.05).IBS-C及IBS-D患者MMC Ⅲ相波中断、传导障碍等异常现象发生率分别为68.8%、66.7%,且只在空肠部位观察到,而健康人中未见到该异常.结论 (1)IBS-C、IBS-D患者的MMC与健康人相比有明显差异,提示MMC运动异常是IBS重要发病机制之一,而且IBS患者空肠部位MMCⅢ相波的变化可能是IBS重要的胃肠道运动异常.(2)DCC与IBS患者腹痛无明显相关性.     

肠易激综合征小肠黏膜肠嗜铬细胞和肥大细胞的病理表现

目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者小肠黏膜肠嗜铬细胞(EC),肥大细胞(MC)的数量和分布以及EC合成与储存5-HT的功能改变. 方法:将符合罗马III标准的38例IBS患者分为:便秘型IBS 18例(A组),腹泻型IBS 20例(B组),另选20例因各种原因接受结肠镜和小肠镜检查均未见明显病变的健康者作为对照组(C组). 通过小肠镜及结肠镜分别取小肠不同部位黏膜,应用免疫组织化学方法检测EC和MC,并用电子显微镜观察EC的功能. 结果:① A组和B组每高倍镜视野下EC数量十二指肠降段黏膜分别为9.4±3.9,10.2±3.7,近端空肠黏膜为6.7±2.6, 6.2±2.4, 回肠末端黏膜为2.7±1.4, 3.2±1.9, 与C组各个部位EC数量10.5±3.4, 6.6±3.4,3.1±1.7相比差异均无统计学意义(P＞0.05). ②A组和B组十二指肠降段黏膜EC功能比末端回肠活跃,与C组相似. ③A组和B组每高倍镜视野下末端回肠黏膜MC数量38.7±9.4,35.8±5.5 与C组29.8±4.4相比明显升高(P＜0.01),但是A组和B组相比差异无统计学意义(P＞0.05). A组和B组十二指肠降段黏膜MC数量分别为19.6±4.7,18.5±6.3,近端空肠黏膜MC数量为18.8±5.8,19.7±4.8,与C组MC数量19.2±3.3,20.0±6.9相比差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:IBS患者小肠黏膜EC无明显改变,而末端回肠黏膜MC增多. IBS-C和IBS-D小肠黏膜EC和MC的病理变化相似.     

经皮经肝穿刺介入治疗恶性梗阻性黄疸261例并发症分析与处理

目的:探讨经皮经肝穿刺胆管引流(PTCD)及胆道支架置入术,治疗恶性梗阻性黄疸并发症发生的原因和处理措施。方法:恶性梗阻性黄疸261例,其中166例行PTCD,91例行胆道支架置入术,4例未完成手术。分析术后2月内并发症发生情况。结果:发生并发症68例,发生率26.05%。胆道感染21例,胆道出血13例,引流管脱出、阻塞11例,胆瘘7例,胆心反射5例,急性胰腺炎5例,支架再狭窄3例,胆汁性胸膜炎1例,肝脓肿1例,死亡1例。除死亡病例外,其余患者经过积极处理,病情好转平稳。介入治疗后黄疸明显减轻。结论:PTCD及胆道内支架置入术是治疗恶性梗阻性黄疸的有效方法,严重并发症发生率低,正确的手术操作及合理的围手术期处理对降低并发生的发生极为重要。     

肾上腺危象诊治1例并文献复习

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,病情凶险,进展急剧,临床易误诊,如不及时救治可致休克、昏迷、死亡,是严重的内科急症之一。为研究该病临床发病及诊疗情况,笔者报道1例并检索文献进行分析。1临床资料1.1病历摘要患者,女,65岁     

5-HT4受体对人消化间期小肠运动调控及其机制研究

目的通过观察5-羟色胺(5-HT4)受体激动剂对人消化间期移行性复合运动(MMC)及血浆胃肠激素的影响,探讨5-HT4受体激动剂对MMC的调控作用及其可能的介导因素。方法选取健康志愿者18人并观察给予选择性5-HT4受体激动剂后MMC的变化。并且在给药前后检测MMC不同时期血浆胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、NO的浓度。结果健康人给药后MMC周期显著缩短[(87.5+24.2)min vs(60.5±18.4)min,P0.001],MMCⅢ期波幅、动力指数、传播速度均比给药前显著升高(P0.05)。MMC不同时期血浆MOT含量无显著变化(P0.05),SS水平显著升高(P0.01),而NO含量显著降低(P0.05)。结论 5-HT4受体激活对人MMC有兴奋性作用,该兴奋作用可能通过SS、NO等胃肠激素起作用。     

411例肠易激综合征患者生活质量状况调查

目的探讨肠易激综合征（IBS）患者的生活质量状况。方法在西安市2所综合医院选取连续的411例IBS患者，其SF-36量表中8个维度的得分以及生理功能总分和心理功能总分与430名健康对照者的得分相比较。结果IBS患者在SF-36量表所有8项维度的得分比健康对照者显著降低（P〈0．001），得分最低的维度是总体健康和情感职能，分别为33．5±16．9、40．8±25．1。IBS患者生理功能总分和心理功能总分也显著降低（P〈0．001）。结论IBS患者生活质量明显受损。分析结果有助于更好了解IBS对患者功能和健康的影响。     

中晚期肝癌的异常血液供应影像及对介入治疗的影响

目的分析中晚期肝癌的异常血液供应及对介入治疗的影响,旨在提高肝癌介入治疗的疗效。方法收集肝动脉化学治疗栓塞术(TACE)的中晚期肝癌患者资料143例,其中男性117例,女性26例;年龄11~80岁,平均年龄53.8岁。对其数字减影血管造影(DSA)图像进行回顾性分析并复习相关文献。结果143例中,规则性供血111例,占77.62%;异常供血32例,占22.38%,其中变异性供血17例(占11.89%),寄生性供血15例(占10.49%)。32例中,29例成功进行超选择插管并给予化学治疗栓塞治疗,其中18例使用SP微导管插管;3例异常供血未能成功超选择插管,只进行单纯灌注化学治疗。结论中晚期肝癌的异常供血发生率较高,认识其变异特点,才能确保肝癌介入治疗的准确性和彻底性。     

补脾益肠丸联合奥替溴铵治疗肠易激综合征的临床研究

目的探讨补脾益肠丸联合奥替溴铵片治疗肠易激综合征的临床疗效。方法选取2016年12月—2018年12月西安交通大学第二附属医院收治的120例肠易激综合征患者为研究对象,将所有患者采用抽签方式均分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组患者口服奥替溴铵片,80 mg/次,2次/d;治疗组患者在对照组治疗的基础上口服补脾益肠丸,1袋/次,3次/d。两组患者均接受治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状缓解时间、血清炎性因子水平、生化指标水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.67%、95.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者腹痛消失时间、腹泻消失时间、腹胀消失时间均显著短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者IL-8、IL-6和TNF-α水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组患者IL-8、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血浆SS、VIP和MTL水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组患者血浆SS、VIP和MTL水平均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论补脾益肠丸联合奥替溴铵片治疗肠易激综合征具有较好的治疗效果,能缓解临床症状,降低血清炎性因子和生化指标水平,具有一定的临床推广应用价值。     

肠易激综合征患者小肠黏膜5-HT信号系统的研究

目的探讨肠易激综合征（IBS）患者不同部位小肠黏膜5-羟色胺（5-HT）水平及肠嗜铬细胞（EC细胞）数量是否改变。方法选取24例便秘型IBS（IBS-C）、26例腹泻型IBS（IBS-D）患者和26名健康人,行小肠镜及结肠镜检查并取十二指肠降段、近端空肠和回肠末段黏膜,用高压液相色谱-电化学法和免疫组织化学检测5-HT含量和EC细胞。结果IBSC患者近端空肠黏膜的5-HT含量与健康人相比有统计学意义（122±54ng／mg蛋白比188±91ng／mg蛋白,P〈0．05）,而十二指肠降段和回肠末段黏膜5-HT含量（182±90ng／mg蛋白、61±35ng／mg蛋白）与健康人相比（256±84ng／mg蛋白、93±45ng／mg蛋白）无统计学意义（P〉0．05）。IBS-D患者不同部位小肠黏膜5-HT含量与健康人相比均无统计学意义（P〉0．05）。IBS-C和IBSD患者不同部位小肠黏膜EC细胞数量与健康人相比均无统计学意义（P〉0．05）。结论上述结果提示1BS患者小肠黏膜5HT信号系统异常是其发病机制之-,但是在IBS-C和IBS-D之间有差异。