百草枯所致肺疾病一例

患者，男，11岁，因误服百草枯（5ml）5天，少尿2天急诊入院。     

CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响

目的研究儿童失神癫痫（childhood absence epilepsy，CAE）患儿CACNA1H基因G773D突变对钙通道功能的影响。方法用定点突变重叠延伸聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）方法构建G773D突变体，脂质体法将突变体和野生型人Cav3．2a cDNA分别转染HEK-293细胞，获得稳定表达细胞株，全细胞膜片钳法研究其电生理变化。结果突变体和野生型细胞钙通道激活和失活动力学差异无统计学意义，但突变体G773D钙电流密度明显高于野生型。结论CACNA1H基因G773D突变可使其编码通道电流增加，并可能引起神经元兴奋性增加。     

普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响

目的　研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4 2和Kv4 3电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4 2和Kv4 3电流的人胚胎肾细胞株 (HEK2 93细胞 )电流的变化。结果　①普罗帕酮明显抑制Kv4 2和Kv4 3电流 ,呈浓度依赖性 ,IC50 分别为 1 0 3 μmol·L- 1 和 71 μmol·L- 1 ;②普罗帕酮明显加速Kv4 2和Kv4 3电流失活 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流衰减时间常数τ由(38 9± 2 1 )ms变为 (9 9± 1 8)ms ,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 66 6± 0 8)mV左移至 (- 70 9± 1 1 )mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3电流衰减时间常数τ(1 4 4 8± 2 0 8)ms变为 (1 8 5± 2 8)ms,半数最大失活膜电位V1 /2 由 (- 4 5 6± 1 9)mV左移至 (- 52 3± 2 1 )mV ;③普罗帕酮明显左移Kv4 2和Kv4 3电流的激活曲线 ,1 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 2电流半数最大激活膜电位V1 /2 由 (- 4 1± 0 5)mV左移至 (- 1 6 1± 2 4)mV ;1 0 0μmol·L- 1 的普罗帕酮可使Kv4 3半数最大激活膜电位V1 /2由 (- 6 0± 1 1 )mV左移至 (- 1 6 5± 3 0 )mV。结论　普罗帕酮明显抑制Kv4 2 ,Kv4 3电流 ,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一。     

非典型抗精神病药物致肝损害研究进展

非典型抗精神病药物是目前治疗精神分裂症的一线用药,随着其在临床日益广泛的应用,药物性肝损害（drug-induced liver injury,DILI）的发生率逐年上升,甚至在个别药物治疗中出现了严重药物性肝损害的病例报道。本文将对非典型抗精神病药物性肝损害的诊断、发生机制、常用非典型抗精神病药物对肝功能的影响、治疗与预防的研究进展作简要综述。     

丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用

目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6~10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。     

止痛如神汤加减治疗便秘的临床观察

<正>笔者自1997年起采用辩病与辩证相结合的方法,应用止痛如神汤加减治疗便秘取得了较好疗效,现总结如下:     

小儿呕吐的病因的影象学及临床应用

小儿呕吐而就诊的患儿较多，主要临床症状即呕吐、恶心、腹胀、排气排便障碍，有时发热咳嗽等上呼吸道感染临床症状。呕吐一般为食用后奶液也可伴黄色的胆汁。这对小儿的成长和发育将带来很严重的影响。对小儿的家长也带来了很大的精神负担。追上宗起病因是多方面的，可有以下几中原因：1先天性食管闭锁伴食管气管瘘2蹼膜形成3贲门松弛症4先天性幽门肥厚狭窄5肠旋转不良6小肠闭锁7肠套叠8先天性巨结肠等等。对于上述疾病影象学均可以作出定性诊断，为临床作出正确的治疗方向，尽早的解决患儿的痛苦。