增液行气汤加减治疗老年性便秘的疗效观察

目的:探索质优价廉、方便有效、副作用小的治疗便秘方法提供临床支持。方法:90例老年便秘患者简单随机地分为,治疗组、中药对照组、西药对照组各30例。治疗组用增液行气汤加减及莫沙必利治疗,西药对照组用莫沙必利治疗,中药对照组用加减增液行气汤治疗,疗程均为14天,并随访3个月。结果:增液行气汤加减合莫沙比利对治疗老年性便秘疗效在多方面优于对照组,且无毒副作用。结论:增液行气汤加莫沙比利对治疗老年性便秘疗效确切,可进一步研究作为新药开发。     

阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变的胃粘膜形态学及幽门螺杆菌变化

用阻癌胃泰冲剂治疗胃癌癌前病变并比较治疗前后胃粘膜形态学、胃粘膜内幽门螺杆菌（HP）变化。结果用阻癌胃泰冲剂治疗后胃粘膜颗粒样或结节状隆起、充血水肿、糜烂、溃疡、粘膜变薄等变化明显减轻。治疗前后比较有极显著性差异（P＜0．01），治疗组疗效亦明显高于对照组（P＜0．01）。治疗组对HP的感染具有抑制和清除效果，与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）。总有效率达80．23％。     

肝郁与功能性消化不良的相关性

功能性消化不良(FunctionalDyspepsiaFD)为排除系统性、代谢性、器质性病变的功能性消化疾病。就目前国内外的研究,多种因素参与了FD的发病,其中,精神心理因素被证实起到了主要作用。这种情绪的异常与中医所讲的忧思、抑郁不谋而合。忧思抑郁伤及肝,肝郁作为FD发病的关键,在指导临床治疗中发挥着重要作用。论文从FD的病因,病机,中医药治疗方面对肝郁和功能性消化不良的相关性进行分析,为中医药治疗FD提供理论依据。     

脾虚与胃黏膜屏障功能

慢性胃病是我国的常见病、多发病,慢性胃病以胃黏膜层病变为主,胃黏膜屏障功能和防御体系的破坏在慢性胃病的发病中起到了关键作用。迄今为止,关于慢性胃病发病机制仍不十分明了,因此,深入进行慢性胃病的研究,仍十分必要。在中医消化领域,脾虚主要是指因脾气虚弱导致脾主运化失常的中医病理、病机概念和病证,不少研究已证实脾虚     

阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及中药制剂阻癌胃泰的治疗机制。方法采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。选用中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。结果胃窦部SP、CGRP的含量中药组比西药组有明显提高(P＜0．05),但VIP含量比较差异无显著性。(P＞0．05)。结论无论是预防给药还是治疗给药,阻癌胃泰能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。     

芍药甘草汤配伍意义的药动学研究

目的：通过检测给予芍药、甘草单方或合剂芍药甘草汤后，动物血浆中芍药苷、甘草次酸的药动学参数，探索芍药甘草汤配伍的合理性。方法：将芍药、甘草及芍药甘草汤制成水煎液，分别灌胃给予SD大鼠，采用HPLC/MS/MS法测定大鼠血浆中芍药苷、甘草次酸的血药浓度，并计算主要药动学参数。结果：与单方相比，给予芍药甘草汤后大鼠血浆中甘草次酸的达峰时间提前，峰浓度增加；芍药苷达峰浓度提高、相对生物利用度增加；两成分均出现半衰期缩短现象。结论：臣药甘草促进了君药芍药中芍药苷的吸收，提高了它的体内浓度与含量，这可能是复方芍药甘草汤解痉、镇痛、镇静等功效强劲有力的体内药动学依据。君药芍药提前助燃了臣药甘草中甘草次酸在体内出现的时间和数量，这也可能是复方芍药甘草汤抗溃疡、解痉、抗炎等功效迅速高效的体内药动学依据。本实验从药动学角度证明了芍药甘草汤配伍的合理性。     

王垂杰教授治疗老年性便秘经验总结

王垂杰教授将老年性便秘分为肠道实热、气滞证、肺脾气虚、脾肾阳虚、血虚阴亏5型,提出"内外兼顾、标本同治"的治疗方法,体现了中医特色,取得了较佳的疗效.     

中药系列冲剂治疗75例萎缩性胃炎的实验疗效分析

本文对75例慢性萎缩性胃炎在以胃镜、病理检查为主要依据的同时,开展了胃泌酸功能SIgA(分泌性IgA)、NANA(N-乙酰神经氨酸)、三羟胆酸等9项试验。结果表明:中药系列冲剂治疗本病胃泌酸功能试验治愈及显效率达61.34%,有效率为82.67%,其余8项指标有效率都在70.67%以上。文章认为:胃泌酸功能等9项指标对本病的诊断及疗效判定具有重要意义,弥补了胃镜和病理检查的不足。     

从肝肺论治溃疡性结肠炎

临床观察发现,溃结的治疗在以脾为基础的同时结合从肝肺二脏论治疗效显著。文章将着重从溃结的发病与肝肺的生理病理关联,阐述溃结的治疗用药。     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.