深部毛霉菌感染4例

例1,女,47岁,因急性混合细胞型白血病接受VDAP(VCR,DNA,Ara C,Pred)方案化疗后,外周血WBC<1.0×109/L,持续了18d,化疗后6d患者发热,双肺可闻湿性口罗音,至化疗后21d患者右肺大片致密影,经多种抗生素治疗无效。经纤维支气管镜检查发现,沿支气管壁见大量白色串珠样膜样分泌物。支气管灌洗液、尿、痰培养均为毛霉菌生长。尽管用二性霉素B治疗,患者在化疗后25d死于多脏器功能衰竭、弥漫性血管内凝血、感染性休克。例2,男,26岁,因慢性粒细胞白血病4月余作非血缘异基因造血干细胞移植,移植后用环孢素A加骁悉预防和治疗GVHD。移植后137d…     

原发性血小板增多症按危险度分层治疗及效果

目的　探讨原发性血小板增多症 (ET)按照血栓形成危险因素进行分层治疗的临床应用。方法　回顾性分析 10例ET患者按照血栓形成危险因素进行分层治疗的情况。结果　 8例为高危 ,其中 5例用细胞毒药物治疗 ,2例合用血小板分离术清除血小板 ,2例合用干扰素。 1例中危 ,用细胞毒药物治疗。 1例低危患者单用干扰素治疗。结论　以上病例中 8例符合分层治疗原则 ,2例不符合。在分层治疗原则中灵活掌握各种治疗方法仍有待进一步实践 ,分层治疗原则对ET治疗具有指导作用     

胞苷环3’,5’一磷酸对正常人淋巴细胞分泌IL-2和IL-2受体表达的抑制作用

0.2mM 3’,5’-cCMP不仅能抑制正常人外周血淋巴细胞IL-2的诱生(P<0.01),而且能抑制IL-2受体的表达(P<0.01)。对后者的抑制率为28.9±1.9%。但是在充分IL-2存在的条件下,0.00625mM至0.2mM的3’,5’-cCMP对CTLL-2细胞的增殖有促进作用,这种促进作用在其浓度较低时更为明显。     

以VNTR作为多态标记检测人类白血病p53基因杂合子性缺失

用ＰＣＲ－ＶＮＴＲ多态分析，以白血病缓解期患者的骨髓有核细胞作为胚系对照，对２７例急性白血病患者进行ｐ５３基因杂合子性缺失进行检测，结果发现在２７例中１３例呈异质性，其胚系的多态性率为４８．２％（３／２７）。对１３例胚系的ＶＮＴＲ呈多态性的白血病患者（ＡＬＬ１０例，ＡＭＬ３例），进一步进行白血病细胞与胚系的ＰＣＲ－ＶＮＴＲ配对分析，结果发现１例ＡＬＬ患者白血病细胞的ＶＮＴＲ异质性消失，而呈均一性。提示此例ＡＬＬ患者ｐ５３基因缺失一条等位基因，呈ＬＯＨ。结果提示ｐ５３基因功能失活在急性淋巴细胞白血病的发病中可能起一定的作用。     

联合应用化疗药物对三氧化二砷耐药白血病细胞的毒性实验研究

目的:探讨化疗药物联合应用对三氧化二砷(As2O3)耐药白血病细胞(K562/AS2)的毒性作用。方法:细胞毒实验采用MTT法,二药合用时细胞毒性作用采用ChouTalalay联合指数法分析,细胞表面P糖蛋白(Pgp)和细胞内柔红霉素(DNR)浓度测定采用流式细胞术测定。结果:K562/AS2细胞对三氧化二砷、柔红霉素、鬼臼乙叉苷(VP16)、三尖杉酯碱(H)、米托蒽醌(NVT)和阿糖胞苷(AraC)的耐药倍数分别为7.4、2.9、3.8、3.6、2.8和1.1。K562细胞和K562/AS2细胞的细胞表面Pgp或细胞内任意荧光强度无显著的统计学意义(P>0.05)。As2O3与DNR、VP16、H或NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和Pgp表达的白血病细胞(K562/A02)细胞的联合指数均大于1。异搏定与DNR联合应用时,对K562和K562/AS2细胞的联合指数均大于1,但是对K562/A02细胞的联合指数均小于1。结论:K562/AS2细胞对As2O3、DNR、VP16和NVT耐药,其机制与Pgp表达无关。异搏定联合应用DNR可以逆转K562/A02对DNR的耐药性,不能逆转DNR对As2O3耐药细胞的耐药性。As2O3与DN、VP16、H和NVT联合应用时,对K562、K562/AS2和K562/A02细胞的毒性均为拮抗作用。     

急性非淋巴细胞白血病Th1/Th2极化改变

目的探讨急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者Th1/Th2极化改变的临床意义。方法采用流式细胞仪检测26例ANLL患者起病时及治疗缓解后外周血CD3 CD8-细胞内IFN-γ和IL-4水平,并与同期28例对照组比较。结果ANLL患者治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低(P<0.01),Th2细胞升高(P<0.05),治疗后Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较治疗前显著增高(P<0.01),Th2减低(P<0.05)。结论ANLL的发病可能与Th1/Th2失调有关。     

Bcr/abl融合基因阳性成人急性淋巴细胞白血病的治疗

目的:探讨B cr/ab l阳性成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗。方法:10例成人ALL经骨髓细胞形态学、细胞化学、免疫学分型、融合基因检查确诊为B cr/ab l阳性B细胞ALL。化疗不缓解者改用格列卫(400 m g/d)治疗。5例缓解后行异基因造血干细胞移植,5例行巩固强化治疗。结果:常规化疗使6例患者达到完全缓解(60%);4例未缓解者,用格列卫治疗均达到CR。5例接受移植患者2例复发,移植患者与接受巩固强化治疗的患者中位缓解期分别为12个月与8个月(P<0.01);中位生存期为18个月与10个月(P<0.05)。结论:B cr/ab l融合基因阳性成人ALL化疗缓解率较低,格列卫治疗显著提高缓解率,与单纯化疗相比,异基因造血干细胞移植使患者生存期明显延长。     

利用TCRVβ家族CDR3长度分析检测HCL和c-ALL的克隆性增殖T细胞

目的推介检测分析Ｔ细胞克隆性增殖的新方法,探讨判别恶性肿瘤免疫状态的新途经。方法应用ＲＴ－ＰＣＲ检测Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）Ｖβ２４个亚家族的互补决定区３（ＣＤＲ３）长度,并经基因扫描（ｇｅｎｅｓｃａｎ）分析检测３例多毛细胞白血病（ＨＣＬ）和１例普通型急性淋巴细胞白血病（ｃ－ＡＬＬ）病人外周血的Ｔ细胞克隆性。结果４例病人的部分Ｖβ家族的扩增产物出现单峰（单克隆）或—主峰（寡克隆）图像,而正常对照的全部ＰＣＲ产物呈多峰（多克隆）图像。结论ＨＣＬ和ｃ－ＡＬＬ病人外周血中存在克隆性生殖Ｔ细胞,可能是宿主对白血病抗原的一种直接反应。该特点可作为微小残留病变（ＭＤＲ）的检测指标