冠心病患者血小板平均体积的变化及相关因素研究

目的:观察冠心病患者平均血小板体积(MPV)的变化及其相关因素。方法:冠状动脉(冠脉)造影确诊的冠心病患者(冠心病组)487例,包括慢性稳定型心绞痛亚组(稳定型心绞痛亚组)73例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死)亚组(NSTEACS亚组)249例及ST段抬高型急性心肌梗死亚组(STEMI亚组)165例。162例冠状动脉造影已排除冠心病的住院患者作为对照(对照组)。649例患者接受血常规、血生化和高敏C反应蛋白等检查,冠心病组患者Gensini法计算冠脉病变积分。结果:MPV于冠心病组[(10.16±1.15)fL]及其NSTEACS亚组[(10.15±1.21)fL]和STEMI亚组[10.34±1.03)fL]高于对照组[(9.75±1.10)fL];NSTEACS亚组和STEMI亚组高于稳定型心绞痛亚组[(9.81±1.11)fL];血小板压积于冠心病组[(0.30±0.32)%]及其NSTEACS亚组[(0.32±0.35)%]和STEMI亚组[(0.25±0.20)%]低于对照组[(0.33±0.37)%],NSTEACS亚组和STEMI亚组低于稳定型心绞痛亚组[(0.33±0.39)%],差异均有统计学意义(P<0.01～0.05)。双变量相关分析显示,冠心病患者白细胞、肌酐、高敏C反应蛋白和冠脉病变积分与MPV呈显著正相关,高密度脂蛋白胆固醇与MPV呈显著负相关;多元线性回归分析显示与MPV相关的是高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇。结论:冠心病及NSTEACS和STEMI患者MPV显著升高,血小板压积显著降低,高敏C反应蛋白、冠脉病变积分和高密度脂蛋白胆固醇与MPV的升高有密切关系。     

贝尼地平与曲美他嗪联合治疗高血压心脏病患者的疗效观察

目的观察贝尼地平与曲美他嗪联用治疗高血压心脏病的疗效。方法将2011年3月—2012年2月我院收治的高血压心脏病患者150例随机分为3组,每组50例。A组给予非洛地平治疗,B组给予贝尼地平治疗,C组在B组的基础上再加用曲美他嗪。3组治疗疗程均为24周,观察3组治疗前后的血压及左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVSD)、舒张末期内径(LVDD)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、血清B型尿钠肽(BNP)、炎症细胞因子白细胞介素-1B(IL-1B)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原(FG)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等。结果 3组治疗后血压均有下降,但B组、C组降压总有效率明显优于A组(P<0.05);治疗前后3组LVEF、LVSD、LVDD、LAD、IVST均有改善,但B组、C组改善程度明显优于A组(P<0.05);治疗前后3组血清BNP、IL-1B、IL-6、TNF-α、FG、hs-CRP检测结果为C组差异有统计学意义(P<0.05),而另外两组之间的指标差异无统计学意义。不良反应发生率B组、C组明显低于A组。结论贝尼地平联合曲美他嗪对高血压性心脏病疗效好,不良反应轻微。     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗后T波倒置幅度与心功能恢复的关系

在静脉溶栓治疗后通过心电图有效的判断预后的左心室功能是非常重要的。本研究目的是探讨急性心肌梗死静脉溶检治疗后Ｔ波倒置幅度与预后左心室功能改善的关系。一、对象和方法1.对象 :选择初次发生急性前壁心肌梗死 10ｈ以内来院就诊并接受静脉溶栓治疗的 12 6例患者作为研究对象。男性 82例 ,女性 4 4例 ,年龄 3 6～78岁 ,平均 (5 9 12± 14 62 )岁。全部病例均为心功能ＫｉｌｌｉｐⅠ级。经冠脉造影确认梗死相关血管为左冠脉前降支。排除既往有心肌梗死病史、束支传导阻滞及应用心室起搏器的病例。2 .方法 :记录发病后 12、 2 4、 4 8、…     

人支气管上皮细胞5-脂氧合酶介导4-氨基联苯的活化及DNA损伤

目的探讨人支气管上皮(HBE)细胞内5-脂氧合酶(5-LOX)对4-氨基联苯(4-ABP)的氧化活化及所致DNA损伤,为LOX作为前致癌物氧化活化的代谢途径提供依据。方法①体外酶系统实验:4-ABP在含有大豆脂氧合酶(SLO)的体外酶体系中反应,用分光光度法检测体系中反应产物生成。②细胞实验:4-ABP 100～800μmol.L-1染毒HBE细胞,MTT法检测HBE细胞存活率;Western印迹法检测5-LOX蛋白表达;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。同时,检测特异性5-LOX抑制剂AA861对5-LOX蛋白表达和多种酶抑制剂对细胞存活率和DNA损伤的影响。结果在过氧化氢参与下,SLO可以协同氧化4-ABP,LOX抑制剂去甲二氢愈创木酸可抑制该协同氧化作用。4-ABP可以使HBE细胞内5-LOX蛋白表达增加,AA861对5-LOX蛋白表达没有影响;4-ABP 400μmol.L-1可以使HBE细胞产生明显的DNA损伤,彗星细胞的阳性率达47.7%(P<0.01),AA861和萘普生可以抑制该浓度4-ABP所致的DNA损伤,最大保护率分别为58.1%和21.7%。结论 4-ABP上调HBE的5-LOX蛋白表达。5-LOX可能通过介导4-ABP协同氧化,导致DNA损伤,这可能是4-ABP致癌的机制之一。     

颈动脉超声检查评价糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的意义

糖尿病大血管并发症是其致死致残的主要原因,患者多数死于心、脑血管动脉硬化或糖尿病肾病。颈动脉内中膜厚度（IMT）可预测心脑血管病,也可评估2型糖尿病患者的慢性血管并发症。通过测量颈动脉IMT、斑块可间接反映冠心病的动脉粥样硬化程度、范围和严重性,而颈动脉斑块面积是动脉粥样硬化发生发展的敏感指标。本研究旨在通过应用颈动脉超声测算IMT、内中膜横切面积（IMCsA）,探讨颈动脉粥样硬化与冠心病的关系。     

书目“情报”刍议

图书馆要开展业务活动离不开文献目录，图书馆工作者要掌握国际、国内文献的出版动态，需要了解和掌握文献目录。     

奥美沙坦酯与氨氯地平或氢氯噻嗪联合治疗原发性高血压的疗效比较

目的比较奥美沙坦酯联合氨氯地平与奥美沙坦酯联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压的疗效。方法将206例2—3级原发性高血压患者完全随机分为观察组（奥美沙坦酯联合氨氯地平）和对照组（奥美沙坦酯联合氢氯噻嗪）,每组103例,监测2组治疗前和治疗8周后24h动态血压,分析2组间降压效果及血压变异的差异,并观察治疗期间药物不良反应。结果治疗后2组患者24h平均收缩压及舒张压、白昼收缩压及舒张压、夜间收缩压及舒张压均较治疗前明显降低[观察组：（133±9）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（166±10）mmHg,（73±8）mmHg比（96±9）mmHg;（134±9）mmHg比（164±9）mmHg,（76±8）mmHg比（100±8）mmHg;（120±9）mmHg比（158±11）mrllHg;（72±7）mmHg比（94±8）mmHg。对照组：（130±7）mmHg比（164±11）mmHg,（75±7）mmHg比（97±8）mmHg;（131±8）mmHgI;L（164±10）mmHg,（79±7）mmHg比（101±8）mmHg;（129±8）mmHg比（160±9）mmHg,（80±8）mmHg比（102±8）InlllHg],差异有统计学意义（P〈0．05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。白昼和夜间血压变异性2组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组降压总有效率分别为97．1％（100／103）和96．1％（99／103）,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗期间2组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论奥美沙坦酯联合氨氯地平与氢氯噻嗪对原发性高血压患者降压效果较好,疗效相当且安全,奥美沙坦酯联用氨氯地平在血压变异性上控制较好。     

贝尼地平与曲美他嗪联合治疗高血压心脏病患者的疗效观察

目的观察贝尼地平与曲美他嗪联用治疗高血压心脏病的疗效。方法将2011年3月--2012年2月我院收治的高血压心脏病患者150例随机分为3组,每组50例。A组给予非洛地平治疗,B组给予贝尼地平治疗,c组在B组的基础上再加用曲美他嗪。3组治疗疗程均为24周,观察3组治疗前后的血压及左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVSD）、舒张末期内径（LVDD）、左房内径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、血清B型尿钠肽（BNP）、炎症细胞因子白细胞介素-1B（IL-1B）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、纤维蛋白原（FG）及超敏C-反应蛋白（hs—CRP）等。结果3组治疗后血压均有下降,但B组、C组降压总有效率明显优于A组（P〈0．05）;治疗前后3组LVEF、LVSD、LVDD、LAD、IVsT均有改善,但B组、C组改善程度明显优于A组（P〈0．05）;治疗前后3组血清BNP、IL-1B、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP检测结果为C组差异有统计学意义（P〈0．05）,而另外两组之间的指标差异无统计学意义。不良反应发生率B组、C组明显低于A组。结论贝尼地平联合曲美他嗪对高血压性心脏病疗效好,不良反应轻微。     

2型糖尿病伴冠心病患者平均血小板体积的影响因素研究

目的:研究血糖和血脂等对合并2型糖尿病(DM)冠心病患者平均血小板体积(MPV)的影响。方法:冠状动脉造影等确诊的无糖代谢异常冠心病患者(非DM组)115例,合并DM的冠心病患者(DM组)183例,测定外周血MPV等血小板参数和其他常规实验室指标,分析合并DM冠心病患者MPV的变化及血糖和血脂等对MPV的影响。结果:MPV于DM组显著高于非DM组[(10.30±0.88)vs.(10.04±1.03)fL,P<0.05];DM组患者各亚组间比较,肥胖亚组显著高于非肥胖亚组[(10.51±0.77)vs.(10.21±0.91)fL,P<0.05],既往DM亚组显著高于新诊断DM亚组[(10.41±0.88)vs.(10.14±0.85)fL,P<0.05],HbA1c高值(HbA1c≥7%)亚组显著高于HbA1c低值(HbA1c<7%)亚组[(10.47±0.76)vs.(10.16±0.94)fL,P<0.05];MPV分别与体质量指数(BMI)(r=0.149,P=0.044)、空腹血糖(FBG)(r=0.191,P=0.009)、HbA1c(r=0.189,P=0.01)、hs-CRP(r=0.146,P=0.048)和白细胞计数(WBC)(r=0.169,P=0.022)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.143,P=0.053);多元回归分析显示,对MPV有独立影响的因素是HDL-C、HbA1c、hs-CRP和FBG(均P<0.05)。结论:DM冠心病患者MPV进一步升高,MPV的升高与HDL-C、HbA1c、hs-CRP和FBG有密切关系。     

黑果枸杞对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的探讨黑果枸杞(Lrm)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,将H9c2心肌细胞分为空白组、模型组(H2O2400μmol/L)以及实验组(Lrm 1.00 g/L加H2O2400μmol/L)。实验组于H2O2刺激前加入Lrm预处理2 h,再加入H2O2干预6 h。观察各组细胞形态,MTT法测定细胞活力、TUNEL法测定细胞凋亡率、Western Blotting检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x基因(Bax)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组细胞形态明显异常、细胞活力降低、凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少,同时促凋亡蛋白Bax表达增加;与模型组相比,实验组细胞形态得到明显改善、细胞活力升高、凋亡率显著降低(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加,同时促凋亡蛋白Bax表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Lrm能够有效改善H2O2干预后的H9c2心肌细胞形态,提高细胞活力及降低凋亡率,其减轻氧化应激损伤作用机制与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。