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1.
朊病毒(Prion)并非病毒,也不是类病毒,是一种特殊的具有感染性的蛋白质,简称PrP。由它引起的疾病称朊病毒病。人类朊病毒病主要指Creutzfeldt—Jakob氏病(CJD)、Kuru病、Gerstmann—Straussler氏综合征(GSS)。近来又发现一种家族性致命性失眠症(Fatal familial insomnia FFI),亦属于朊病毒病。朊病毒病的研究,特别是有关其分子生物学、分子免疫学、分子病理学及分子遗传学方面的研究,在国外受到极度重视 相似文献
2.
骨髓间质干细胞具有多向分化的潜能,在适宜条件下可转化为神经细胞,对于神经系统退行性疾病,脑损伤和卒中等的治疗有广阔的应用前景,文章就骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展进行了综述。 相似文献
3.
目的探讨脑脊液14-3-3蛋白定量检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的诊断价值。方法采用Capture Assay方法定量检测14例sCJD患者(sCJD组)、10例痴呆患者(OD组)、12例非痴呆患者(ND组)脑脊液14-3-3蛋白的含量。结果脑脊液中14-3-3蛋白含量中位数(MD)sCJD组为40.00ng/mg,OD组为2.65ng/mg,ND组为3.10ng/mg;sCJD组脑脊液中14-3-3蛋白含量明显高于OD组及ND组(均P<0.01)。以脑脊液14-3-3蛋白含量≥9ng/ml为分界值时,其对sCJD诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.4%,阳性预测值为81.3%,阴性预测值为90.5%。结论应用Capture Assay方法定量检测脑脊液中14-3-3蛋白含量对于临床可疑sCJD的患者有较高的敏感性和特异性。 相似文献
4.
本文从人坐骨神经中提取硷性蛋白,成功地制成了EAN动物模型,并对EAN动物的临床、病理和免疫调节功能进行了研究。结果表明,EAN动物的病理变化与临床表现有密切的关系。细胞和体液免疫调节紊乱是导致EAN动物免疫损伤的主要原因。EAN是由waksman等人用牛坐骨神经加弗氏佐剂成功地制成一种类似人格林—巴利综合征(GBS)的动物实验模型。 相似文献
5.
目的探讨Creutzfeldt—Jakob病(CJD)脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义。方法实验组为5例cJD额叶组织,对照组为4例非CJD额叶组织。采用14-3-3B和s抗体,通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(S—P)免疫组织化学方法进行检测。并参照KB、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果。结果实验组5例脑组织14—3-3蛋白有较多地表达,其中3例灰质与星形胶质细胞尤著。其表达程度与PrP沉积类型有关,而与PrP129基因型无关。对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外,肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达。结论14-3.3蛋白在脑内较多地表达,有利于CJD的病理诊断。 相似文献
6.
目的通过对CJD病人脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白比值的研究,探讨其对散发性CJD的诊断价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测13例散发性CJD、11例其它痴呆及29例非痴呆脑脊液磷酸化tau蛋白。同时测定脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白的比值。结果1.CJD组与其它两组相比,p-tau/t-tau的比值有明显差异(P<0.05)。2.在CJD组高浓度的磷酸化tau蛋白与进展快,病程短有关(P<0.01)。结论测定p-tau/t-tau的比值有助于CJD与AD等痴呆类疾病的鉴别,对判定预后有一定帮助。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的:探讨发夹状shRNA封阻原癌基因(c-myc),抑制癌细胞增殖、生长的作用。方法:针对c-myc的构建发夹状shRNA的真核表达质粒,并转染人结直肠癌Colo320细胞。荧光定量RT-PCR检测c-myc及细胞端粒酶逆转录酶的mRNA的表达,Western-blot检测c-myc、端粒酶逆转录酶(hu-man telomerase reverse transeriptase,hTERT)蛋白表达水平。Southernblot检测端粒的长度,PCR-ELISE法检测端粒酶活性。3H-thymidine实验分析DNA合成和细胞增殖。结果:转染细胞增殖、生长皆受到抑制。同时c-myc和hTERT的mRNA和蛋白表达显著下降,端粒的长度明显缩短,端粒酶活性降低。结论:c-myc的shRNA对人结直肠癌Colo320细胞的生长增殖、端粒长度、端粒酶活性有特异性抑制作用,并呈剂量依赖关系。 相似文献