实验性自身免疫性肝炎发病机制初探

本文采用Ｓ－１００肝抗原四次免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠后，成功地建立了实验性自身免疫性肝炎（ＥＡＨ）动物模型、并在此基础上对其发病机制进行了初步探讨，通过脾淋巴细胞增殖试验、血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及血清免疫球蛋白测定，结果显示、自身免疫损害病理改变出现在第一次免疫后一周，５个月后仍有病理损伤。血清ＡＬＴ与病理损害过程一致、血清ＩｇＧ在免疫后第二周升高。实验结果提示Ｓ－１００可以诱导典型的ＥＡＨ。此模型     

25年消化性溃疡及其严重并发症的演变(附1838例分析)

通过1964～1988年25年间1838例消化性溃疡住院患者在胃镜使用前、后及H_2受体拮抗剂应用后三个阶段的演变情况,发现每隔三年出现一次住院高峰,与社会情况变化及胃镜和H_2受体拮抗剂的应用无关,可能与气候因素有关.使用胃镜后,消化性溃疡病程缩短,不典型病例增加.应用H_2受体拮抗剂后,上消化道出血并发症增加,而穿孔,梗阻减少.由于新型H_2受体拮抗剂的不断涌现.对一些久治不愈的患者应多采取保守治疗.     

非酒精性脂肪性肝病与冠心病的关系

目的：分析非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD）与冠心病的关系。方法选择疑诊冠心病而收治入院的患者127例,根据冠状动脉造影检查结果分为A组（冠心病患者）86例和B组（非冠心病患者）41例。对比两组临床资料、NAFLD发生率,Logistic回归分析NAFLD与冠心病发病的关系。结果 A组男性、有嗜烟史、有高血压病史、有糖尿病史的比例及血TG、TC、LDL均显著高于B组,P均＜0．05;A组NAFLD发生率为63．95％,B组为24．39％,P＜0．05;A组合并NAFLD者冠状动脉多支病变比例为72．73％,单纯冠心病患者为48．39％,P＜0．05;回归分析显示,NAFLD、总胆固醇为冠心病发病的独立危险因素（P均＜0．05）。结论 NAFLD和冠心病的发病及严重程度有关,是冠心病发病的独立危险因素。     

冠心病并发非酒精性脂肪肝中脂联素肿瘤细胞因子-α及胰岛素抵抗的表达

目的:探讨冠心病并发非酒精性脂肪肝患者以及单纯冠心病患者血清中脂联素(APN)、肿瘤细胞因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:将我院收治的240例冠心病患者根据是否并发非酒精性脂肪肝进行分组,其中冠心病并发非酒精性脂肪肝组与单纯冠心病组每组各120例。分别检测两组患者血清中APN、TNF-α以及IR含量,分析其与CHD并发NAFLD的联系。结果:冠心病并发非酒精性脂肪肝组120例患者血清中APN水平明显低于单纯冠心病组(P<0.05),TNF-α水平则明显高于单纯冠心病组(P<0.05)。APN与IR呈显著负相关,但IR在NAFLD、CHD中的因果关系尚不十分明确,有待进一步探讨。结论:APN、TNF-α以及IR水平测定对于减少NAFLD的发生具有重要意义,从而使CHD发生率降低。     

鼠自身免疫性肝炎模型的建立

目的探索鼠实验性自身免疫性肝炎（ＥＡＨ）模型的建立．方法用♀重１３０ｇ～１６０ｇＷｉｓｔａｒ大鼠分成８组，♀重２５ｇ～３５ｇＢＡＬＢ／ｃ小鼠分成２组（每组ｎ＝６）．Ⅰ组为ＰＢＳ对照组；Ⅱ组为ＣＦＡ；Ⅲ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇｉｐ；Ⅳ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｍ；Ⅴ组为大鼠Ｓ１００５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅵ组为大鼠Ｓ１００１０ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅶ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ；Ⅷ组为小鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ组；Ⅸ组为大鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ给小鼠组；Ⅹ组为小鼠Ｓ１００２５ｍｇ加ＣＦＡｉｐ给小鼠组．观察生存率、肝功能、免疫球蛋白、肝脏的病理改变．结果用同种肝抗原Ｓ１００辅以福氏完全佐剂腹腔免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠可诱导ＥＡＨ模型，该法形成率高（９８％）、死亡率低（２％）．病理检查显示典型的ＥＡＨ病变．ｗｋ５血清ＡＬＴ为２００ＩＵ／Ｌ、ＩｇＧ为５５ｇ／Ｌ．结论Ｓ１００可以诱导典型的ＥＡＨ模型