围手术期心脏起搏临床应用探讨

报道５８例非心脏手术的围手术期心脏起搏临床应用,重点讨论围手术期心脏起搏的方法与适应症。认为经静脉右室起搏疗效恒定可靠,适应症范围广。对伴有缓慢型或快速型心律失常的心脏病或潜在心脏病患者,围手术期心脏起搏适应症可适当放宽,以确保麻醉手术顺利进行     

丙酮酸对兔顿抑心肌功能的影响

建立了兔心肌顿抑模型 ,从血流动力学方面探讨了丙酮酸对心肌顿抑的影响。结果显示 ,结扎组 :结扎兔冠脉左前降支 2 0 min,再灌注 60 min,左室收缩及舒张功能进行性下降 ;生理盐水组 :结扎前给予生理盐水对顿抑心肌功能无改善作用 ;丙酮酸组 :结扎前给予丙酮酸后 ,再灌注 60 min时左室功能恢复至正常水平     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

外源性CoQ10对大鼠心肌损伤中解偶联蛋白2基因表达的影响

目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)mRNA在大鼠损伤心肌中的表达及应用外源性辅酶Q10(CoQ10)后,UCP2 mRNA表达的变化及其对心肌的保护作用。方法:采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)多点皮下注射造成大鼠心肌损伤模型,36只健康SD大鼠随机平均分为3组:对照组I、SO组、ISO+CoQ10组。Ⅱ导联心电图检测心肌缺血损伤程度,光镜观察心肌病理损伤程度,生化方法检测心肌内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法检测心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平。结果:ISO+CoQ10组与ISO组比较,心肌病理损伤程度明显减轻,J点下降减少,MDA含量显著减少,SOD活性增强,UCP2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论:UCP2 mRNA的高表达可起到保护心肌的作用,而CoQ10能通过介导其高表达发挥治疗作用。     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

湖北汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病患者203例与健康对照者过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因的多态性

背景：过氧化物酶体增殖物激活受体γ是核受体超家族的成员，与动脉粥样硬化的形成密切相关。目的：通过分子生物学方法，分析过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关关系。设计：随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科，武汉大学中南医院心内科，华中科技大学人类基因研究中心，湖北中医学院附属医院内科，北京中医药大学东直门医院老年病研究所。对象：所选对象均来自武汉大学中南医院与华中科技大学同济医院2002-06／2005-12住院患者及至门诊体检者，冠状动脉粥样硬化性心脏病组共203例，汉族，男129例，女74例，平均年龄（65&;#177;11）岁，有156例经冠状动脉造影诊断，冠状动脉无病变和冠状动脉狭窄〈50％的患者43例，冠状动脉狭窄〉50％的患者113例，对照组：共89例，男56例。女33例，汉族，平均年龄（59&;#177;9）岁，为本院例行体检的健康人群。确认各组人群之间无血缘关系。方法：本实验于2002-06／2005-12在华中科技大学同济医院完成。运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群（包括89例正常健康人，203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者）的过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性；结合放射免疫技术、冠状动脉造影，以及临床常规生化检测指标，综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系，并对不同基因型患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性进行评价。主要观察指标：参与者基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系及血脂、血糖、空腹胰岛素、体质量指数等。结果：203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和89例对照组均参与基因多态性分析，得出了不同的基因分布频率。①正常组T等位基因频率为0．213，C等位基因频率为0．787；冠状动脉粥样硬化性心脏病组T等位基因频率为0．192，C等位基因频率为0．808；两组间基因型频率及C、T等位基因频率分布差异无显著性意义（P〉0．05）。②存在冠状动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病组以CC基因型为主，与T等位基因携带者（CT＋TT）相比较差异有显著性意义（P〈0．05）．且T等位基因携带者（OR：0．56，95％CI：0．24～0．63）冠状动脉粥样硬化性心脏病危险性低于CC基因型（OR=1．92，95％C／：1．09～2．54）。③冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中CC基因型载脂蛋白B明显高于T等位基因携带者（CT＋TT）（P〈0．05），胰岛素抵抗指数差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T的置换与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有重要的相关性，T等位基因携带者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性较少。     

高血压病患者血清载脂蛋白与主动脉壁厚度和视网膜动脉硬化的关系

从住院的高血压病患者中选择高脂血症者７６例（高脂组），血脂正常者５２例（对照组）。同时进行血清载脂蛋白（ａｐｏ）、主动脉壁厚度（ＡＷＴ）及眼底检查。结果：与对照组比较，高脂组血清ａｐｏＢ、ＡＷＴ、视网膜动脉硬化（ＲＡＳ）程度及冠心病患病率均显著增加，ａｐｏＡＩ及ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ均显著降低。相关分析显示，ＡＷＴ与ＲＡＳ呈正相关；ＡＷＴ和ＲＡＳ各自与ａｐｏＢ呈正相关，与ａｐｏＡＩ、ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ呈负相关（均Ｐ＜０．０１）。经逐步回归，筛选对ＡＷＴ和ＲＡＳ有显著作用的血脂指标均为ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ。提示ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ是反映Ａｓ疾病较可靠的血脂指标。     

奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响

目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。     

风湿性心瓣膜病心衰合并风湿活动的诊断与治疗

本文旨在对风湿性心瓣膜病心衰时合并风湿活动的诊断进行探讨，同时对６４例诊断为风湿性心瓣膜病心衰合并风湿活动患者除心衰常规治疗外，分别采用了阿斯匹林、肾上腺糖皮质激素单用及二者合用进行抗风湿治疗。结果显示：合用阿斯匹林与糖皮质激素较单项使用抗风湿药物效果显著，从而使风湿活动及心衰得到控制，减少和／或减轻了风湿活动对瓣膜、心肌的继续损害。