法莫替丁致过敏反应2例

例１］患者女,３７岁,患十二指肠球部溃疡。服法莫替丁２０ｍｇ每日２次和吗丁啉,１周后出现四肢红斑、瘙痒,停药后消失。２周后再服法莫替丁２０ｍｇ上述症状再发。［例２］患者女,４２岁,患返流性食管炎。服法莫替丁２０ｍｇ每日２次。４日后出现周身瘙痒,自行停...     

穴位注射结合胃镜治疗腹部术后麻痹性肠梗阻临床观察

[目的]观察穴位注射结合胃镜治疗腹部术后麻痹性肠梗阻的临床疗效。[方法]将56例患者分为治疗组30例,采用双侧足三里穴位注射新斯的明,结合胃镜下抽气、充氧气治疗;对照组26例,采用西医治疗,观察治疗3 d后的临床疗效,包括腹痛、呕吐、腹胀消失时间,肠鸣音出现时间及复常时间、肛门排气、排大便时间。[结果]两组疗效比较,治疗组在消除腹痛、呕吐、腹胀时间方面与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组在消除肠麻痹指征方面优于对照组(P<0.01)。[结论]穴位注射结合胃镜治疗腹部术后麻痹性肠梗阻疗效肯定、疗程短。     

复方甘草酸苷联合川芎嗪对酒精性肝病患者血清Leptin、TNF-α的影响

将160例酒精性肝病患者随机分为对照组、复方甘草酸苷组、川芎嗪组及联合治疗组, 治疗4周后观察血清肝纤维化指标、瘦素及肿瘤坏死因子α.结果各组治疗后血清肝纤维化指标、瘦素及肿瘤坏死因子α较治疗前均显著下降(P＜0.05),对照组、复方甘草酸苷组及川芎嗪组之间治疗后血清肝纤维化指标、瘦素及肿瘤坏死因子α无统计学差异(P＞0.05),联合治疗组治疗后血清肝纤维化指标、瘦素及肿瘤坏死因子α较对照组、复方甘草酸苷组及川芎嗪组显著下降(P＜0.05).提示复方甘草酸苷联合川芎嗪能够显著降低酒精性肝病患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α水平.     

胆道内置引流管治疗恶性胆道梗阻的临床应用及疗效

目的 探讨胆道内置引流管对恶性胆道梗阻的疗效及影响因素.方法 43例恶性胆道梗阻患者先通过内镜下逆行胰胆管造影(ERCP) 放置胆道内置引流管,ERCP不成功则通过经皮经肝胆管造影(PTCD)联合ERCP放置胆道内置引流管.观察其操作成功率、退黄效果、并发症发生情况、支架通畅期及患者生存期.结果 43例患者中20例均成功通过 ERCP置入胆道内置引流管,改行PTCD后联合ERCP再放入胆道内置引流管23例,行2种处理方法均未能成功行胆道外置引流管1例;所有患者术后黄疸明显减退(P＜0.01);支架再次阻塞2例,反复发作胆管炎1例,胆漏1例,死亡1例,并发症发生率为11.9%;支架平均通畅期为154d,患者平均生存期为237d.结论 ERCP或PTCD联合ERCP行胆道内置引流管创伤小,通畅性能好,可作为无法手术切除或不愿手术的恶性胆道梗阻患者的首选治疗方法.     

急性化脓性胆管炎的内镜治疗

我们于2005年采用(ERCP)及(EST)技术共诊治急性化脓性胆管炎11例患者,报告如下.     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P＜0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P＞0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.     

姜黄素对肝癌细胞分化相关代谢指标的影响

【目的】研究姜黄素对肝癌细胞BEL-7402诱导细胞分化的机制。【方法】用酶促反应试剂盒检测细胞浆中γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性,免疫组化染色检7714细胞浆中甲胎蛋白（AFP）合成情况,放免法检测细胞AFP和白蛋白（ALB）分泌量。观察不同浓度姜黄素对以上指标的影响。【结果】①各实验组γ-GT活性在培养过程中逐渐下降,自d2开始显著下降,d3～5缓慢下降,且较同期培养的对照组显著性降低（P〈0．01）。②细胞免疫组化结果显示,对照组细胞AFP表达较强,着色较深,呈棕黄色,主要成团浓集分布于胞浆中。实验组AFP在胞浆内均匀分布,呈黄色,着色较淡。随姜黄素浓度的增加而阳性程度减弱。③各实验组AFP分泌量均于d2显著下降,d5降至最低值。实验组细胞AFP分泌量较同天培养的对照组细胞显著降低（P〈0．01）。④对照组ALB分泌量自d2开始明显升高,自d5开始有小幅度下降,实验组细胞ALB分泌量较同天培养的对照组细胞显著性升高（P〈0．01）。【结论】姜黄素可影响肝癌细胞BEL-7402代谢指标,诱导其在体外向正常肝细胞分化。     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

国产泰美尼克三联疗法根除幽门螺杆菌疗效的观察

国产泰美尼克为一种新型的质子泵抑制剂，它具有较强的抑酸、止血、抑制反流的作用，而对于其抗Hp的作用，国内尚无太多报道。本文将采用中华医学会消化分会推荐的最佳抗Hp方案中的一种：兰索拉唑 阿莫西林 克拉霉素1周疗法与泰美尼克 阿莫西林 克拉霉素对比，从而对泰美尼克抗Hp的作用进行探讨。