住院患者入院时血糖水平与医疗费用、疾病预后的相关研究

目的探讨住院患者人院时不同血糖水平与住院时间、医疗费用及疾病预后的关系。方法选取2009年11月至2011年7月期间人院的4868例患者,按入院24h内测得的血糖水平分为非高血糖组3429例、高血糖组1439例,后者包括糖尿病和应激性高血糖患者;根据患者年龄分为非老年组（年龄〈60岁）2532例和老年组（年龄≥60岁）2336例;其中278例冠心病患者再分为高血糖组120例和非高血糖组158例。各组间进行有关数据比较。结果高血糖组患者的住院天数、医疗费用和总病死率均显著高于非高血糖组（中位数住院日：15vs10d,P〈0．01;中位数医疗费用：14064．7vs8980．9元,P〈0．01;死亡率：2．92％vs0．61％,P〈0．01）。按年龄分组后,无论是非老年组还是老年组中糖尿病和应激性高血糖患者的医疗费用均明显高于非高血糖患者,住院日明显延长;应激性高血糖患者的医疗费用明显高于糖尿病患者;非老年组中应激性高血糖患者的死亡率明显高于非高血糖患者,但与糖尿病患者相比无明显差异,老年组糖尿病和应激性高血糖患者的死亡率无明显差异,但均明显高于非高血糖患者。冠心病患者中糖尿病和应激性高血糖患者与非高血糖患者的年龄无明显差异,前两组的医疗费用明显高于非高血糖组,住院日更长（分别为14,15和12d）、死亡率更高（分别为6．41％,7．14％和0．63％）。结论入院时高血糖水平预示患者有更高的医疗花费、更长的住院时间和更高的死亡率。     

急性白血病端粒酶活性与p53蛋白表达规律的研究

目的：探讨争性白血病（AL）患者中端粒酶活性与突变型P53蛋白的表达规律,方法：采用聚合酶链反应一酶联免疫吸附法（PCR－ELISA）对端粒酶活性进行定半量测定,用流式细胞仪检测突变型P53蛋白表达,结果：AL患者端粒酶性显著高于对照组＊（P＜0．001）,端粒酶活性在AL的不同病期有统计学差异,其中初治组,复发组均显著高于完全缓解CR组（P＜0．01）,在治疗敏感组与不敏感组间无统计学差异（P＞0．05）,AL患者中突变型P53蛋白阳性率为19．4％（7／36）,在AL的不同病期P53阳性率无统计学差别。在初治敏感组与不敏感组之间亦无统计学差别（P均＞0．05）,端粒酶活性与突变型P53蛋白的表达无关。结论：端粒酶活性与AL的病期和发展密切相关,突变型P53蛋白在AL中表达较低,对临床预后的判断价值较小,端粒酶的激活与P53蛋白表达无相关性。     

SBHFRT 和CFRT 技术对NSCLC 组织中 淋巴细胞和细胞因子的影响

目的 探讨单次近距离大分割放疗（SBHFRT）和常规分割放疗（CFRT）对非小细胞肺癌 （NSCLC）组织中淋巴细胞和细胞因子的影响。方法 将NSCLC 移植瘤模型小鼠随机分为对照组、CFRT 组及SBHFRT 组,每组6 只小鼠。计算放疗结束后第14 天肿瘤体积和肿瘤生长抑制率（TGIR）,以18F-FDG micro PET-CT 检测肿瘤标准摄取值（SUV）,评估肿瘤代谢活性;免疫组织化学SP 法和酶联免疫吸附测定 法检测肿瘤组织中CD4+、CD8+ 及Foxp3+ T 淋巴细胞的表达和白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素12（IL- 12）及γ 干扰素（INF-γ）的含量。结果 SBHFRT 组CD4+、CD8+ T 淋巴细胞表达高于CFRT 组和对照 组,而Foxp3+ T 淋巴细胞表达低于CFRT 组和对照组（P <0.05）;SBHFRT 组IL-12 和INF-γ 含量高于 CFRT 组和对照组,而IL-10 含量低于CFRT 组和对照组（P <0.05）;SBHFRT 组肿瘤体积、肿瘤SUV 值 低于CFRT 组和对照组（P <0.05）;SBHFRT 组TGIR 高于CFRT 组（P <0.05）。结论 SBHFRT 相对于 CFRT 能增加NSCLC 肿瘤组织中抗肿瘤淋巴细胞表达和具有肿瘤杀伤作用的细胞因子含量,更能抑制肿瘤 生长,降低肿瘤代谢活性。     

类固醇糖尿病30例临床分析

为了提高对类固醇糖尿病的早期认识、及时处理,我们对1979～1990年确诊为类固醇糖尿病的30例作一分析。 一、一般资料 1.病例:类固醇糖尿病患者30例(男12、女18),年龄18～64岁,平均43岁。原发病中,血液病22例,结缔组织病5例,肾病综合征3例。所有病例在用药     

自体和供者外周血干细胞动员效果观察

 目的 探讨自体和供者外周血造血干细胞动员的方法及其效果。方法 自体干细胞移植者,采用化疗加G-CSF方案动员,WBC降至最低点又回升至2×109／L以上时,开始皮下注射G-CSF 5 μg·kg-1·d-1到采集结束前1天,采集日予地塞米松（DEX）10 mg／d。当WBC上升到>10×109／L时,用CS 3000 plus或MCS +血细胞分离机采集外周血干细胞,连续采集2 d。6名供者予G-CSF 10 μg·kg-1·d-1皮下注射共6 d,动员第5,6天采集外周血干细胞,采集当天清晨给予DEX 10 mg静脉滴注。结果 自体和供者均连续采集2次,采集单个核细胞（MNC）数分别为（3.72±2.17）×108／kg 和（6.07±1.64）×108／kg ,CD+34细胞总数分别为（6.22±2.38）×106／kg和（13.33±1.72）×106／kg。均无严重不良反应。结论 化疗联合G-CSF方案动员自体外周血干细胞和单用G-CSF进行供者干细胞动员是一种简便、经济、高效、低毒的方法。     

以腹痛为首发表现的淋巴肉瘤细胞白血病1例

1临床资料 患者男,37岁,因腹痛半月,加重3 d于2013年4月24日就诊于大连医科大学附属第一医院。入院前半月无明显诱因出现左上腹胀痛,放散至后背部,前倾位可好转,无恶心、呕吐,伴有食欲下降,无发热。3 d前上腹痛加重,伴低热,最高体温37．7℃。查体：营养中等,体型消瘦,皮肤黏膜及巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,腹软,左上腹有压痛,无反跳痛及肌紧张。辅助检查：尿淀粉酶763 U／L,略高,血淀粉酶及脂肪酶正常,血常规：WBC 12．54×109／L、NEUT 53．04％、LYMPH 31．34％、MONO 12．74％、HB 158 g／L、PLT 181×109／L。上腹CT：胰头占位性病变伴腹膜后淋巴结增大（图1）。腹部MRI：胰头部占位,考虑胰头癌;腹膜后淋巴结转移,胸12椎体、腰3椎体高信号灶,考虑转移。初诊诊断：胰腺恶性肿瘤伴腹腔转移及胸腰椎体转移;急性胰腺炎。予以抗炎、抑酶、止痛治疗,病情无好转,左侧腹痛逐渐加重,并出现左侧腰背部疼痛,伴高热,体温波动于38．0～39．0℃。监测白细胞恢复正常,但血小板逐渐下降至56×109／L。行骨髓穿刺示：骨髓增生明显活跃,粒系增生低下占1％,红系少见,全片见巨核细胞39个,淋巴细胞系占98．5％,其中淋巴肉瘤细胞占96．5％,该细胞体积较大,形态较不规则,浆量少,色偏碱,细胞核多呈圆形或类圆形,可见凹陷、折叠等现象,核染色质致密,核仁可见1～3个。外周血涂片：示易见幼粒细胞,可见幼红细胞,其中淋巴瘤细胞占6％。确定诊断：淋巴肉瘤细胞白血病。遂行DOCP方案化疗,腹痛逐渐缓解,体温恢复正常, PLT逐渐升至136×109／L。化疗2个疗程后复查骨髓象：骨髓增生活跃,粒∶红＝2．29∶1,粒系增生活跃占58．5％,淋巴肉瘤细胞占0．5％,红系增生活跃占25．5％,全片见巨核细胞266个。外周血涂片：以成熟淋巴细胞为主,成熟红细胞形态大致正常,血小板成堆分布,骨髓象示呈缓解状态,复查腹部CT：胰头病变及腹膜后肿大淋巴结均未见显示（图2）。     

急性下壁心肌梗塞有、无心脏传导阻滞的临床对比分析

本文收集了下壁梗塞时,有、无心脏传导阻滞者各60例,并对两组的病史、临床及死亡原因等进行对照分析。结果示:急性下壁心肌梗塞并发心脏传导阻滞,绝大多数发生在梗塞早期,且大多数能完全恢复,仅少数出院时仍为I°AVB或室内阻滞,其死亡率高于无阻滞组,有统计学意义(P<0.05)。并发房室传导阻滞的主要原因是心脏受累较广泛而严重,多数病人的死亡与严重的心功能障碍有关;但亦有死于心脏无收缩者,此种病人若药物不能提高心率或不能用提高心率的药物时,应考虑安置临时心脏起搏器。心脏传导阻滞消失后,仍应积极改善心功能,病人应逐渐进行体力活动,尽量避免各种应激状态,以免突然增加心脏负荷而导致病人死亡。     

贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞血管生成拟态的影响

目的:通过体内外实验探讨贝伐单抗对人眼脉络膜黑色素瘤细胞（MUM-2B）血管生成拟态的影响及可能相关的分子通路。方法:通过不同浓度的贝伐单抗（0,0.1,1,2,3 mg／mL）处理MUM-2B细胞,观察其对MUM-2B细胞成管能力的影响。通过CCK-8法及Transwell 法检测其对MUM-2B细胞增殖及侵袭的影响。然后,建立裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同剂量的贝伐单抗（5 mg／kg,7.5 mg／kg,10 mg／kg）干预,探究贝伐单抗对裸鼠皮下移植瘤VM形成的影响,并通过CD31/PAS免疫组化双重染色法检测VM的表达情况,免疫组化法检测HIF-1a、VE-cadherin、EphA2、PI3K蛋白表达水平变化。结果:体外实验中,不同浓度的贝伐单抗（0,0.1,1,2,3 mg／mL）处理MUM-2B细胞24小时后,对MUM-2B细胞的成管能力、增殖、侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。实验组与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。在体内实验中,贝伐单抗实验组（5 mg／kg,7.5 mg／kg,10 mg／kg）与对照组相比较能显著的促进MUM-2B细胞形成VM的能力（P＜0.05）,且形成管道的数量与贝伐单抗的浓度呈正相关（r＝0.942,P＜0.05）。实验组HIF-1a、VE-cadherin、EphA2和PI3K-Akt蛋白的表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）,且各分子的表达量随着贝伐单抗浓度的升高呈浓度依赖性的升高。结论:体外实验中,贝伐单抗对MUM-2B细胞的成管能力,增殖,侵袭能力并没有表现出明显的抑制或促进作用。体内实验中,贝伐单抗的使用能促进HIF-1a的表达、上调VE-cadherin／EphA2／PI3K-Akt后续的级连信号通路,从而加速VM的生成。