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本文应用检测组织中4种酶活性的方法,观察正常胃粘膜、肠化胃粘膜及胃癌组织中酶的含量与分布状况,结果发现:1.LAP 在正常胃粘膜为阴性,而在肠化上皮为强阳性(+++),在癌组织中由于例数少,不好估价,但1例强阳性者癌细胞浸润性强。LAP 在诊断癌组织及估价肠化与癌发生的关系上或有用途,尚待进一步观察。2.LDH、ANAE 及 ACP 在肠化上皮有增强趋势,说明肠化上皮功能活跃。虽然有其代偿功能,但胃组织无乳糜管,肠化上皮的吸收功能对胃粘膜会是一劣性刺激,促使癌变。3.除 ANAE 外,LDH,ACP 在胃癌时活性增高。4.通过本文观察,可对胃癌的酶活性变化有一初步了解,并对肠化上皮酶活性变化与癌变关系稍加探讨,对癌细胞生物学行为也进行简述。 相似文献
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环孢素A对链脲菌素诱导糖尿病大鼠心脏MMP-2和MMP-9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察环孢素A对糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响.发现糖尿病大鼠心肌MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),环孢素A可下调上述异常表达(P<0.05或P<0.01).提示环孢素A可能具有减轻糖尿病心肌细胞损伤的作用. 相似文献
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目的 观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠74只,平均体重250 g,采用数字表法随机分为正常对照组(n=10)、单纯糖尿病组(n=8)、胰岛素治疗组(n=9)、造模前低剂量CsA治疗组(n=9;造模前1周皮下注射1μg·g-1·d-1 CsA)、造模前中剂量CsA治疗组(n=8;造模前1周皮下注射4μg·g-1·d-1CsA)、造模前高剂量CsA治疗组(n=8;造模前1周皮下注射8μg·g-1·d-1CsA)、造模后低剂量CsA治疗组(n=8;造模后1周皮下注射1μg·g-1·d-1CsA)、造模后中剂量CsA治疗组(n=7;造模后1周皮下注射4μg·g-1·d-1 CsA)和造模后高剂量CsA治疗组(n=7;造模后1周皮下注射8μg·g-1·d-1 CsA).8周后处死动物,采用免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测肾脏MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平.采用单因素方差分析和直线相关分析进行统计学分析.结果 8周时,单纯糖尿病组24 h尿微量蛋白显著高于正常对照组[分别为(5.80±3.23)、(1.24±0.21)mg/24 h,F=4.229,P<0.01];各CsA治疗组24 h尿微量蛋白不同程度降低,与正常对照组比较差异无统计学意义.单纯糖尿病组肾小管上皮细胞和肾小球系膜基质MMP-2、MMP-9mRNA(分别为2.22±0.08、2.55±1.10)和蛋白表达(分别为3.1±1.5、2.8±1.0)显著高于正常对照组(MMP-2 mRNA:0.70±0.26,F=6.031;MMP-9 mRNA:0.37±0.24,F=5.193;MMP-2蛋白:1.0±0.0,F=7.532;MMP-9蛋白:1.0±0.0,F=6.100;均P<0.01).胰岛素治疗对其表达无影响,但CsA干预可下调MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的异常表达.MMP-2 mRNA与蛋白表达呈显著正相关(r=0.618,P<0.01),而MMP-9 mRNA与蛋白表达未见相关性(r=0.420,P>0.05).结论 CsA可减少糖尿病大鼠肾脏MMP-2和MMP-9基因转录和蛋白表达,改善细胞外基质代谢紊乱,可能具有延缓糖尿病肾病发生的作用. 相似文献
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目的 探讨糖尿病大血管病变发病过程中的免疫机制,观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠主动脉免疫损伤的保护作用.方法 以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为模型,随机分为正常对照组、单纯糖尿病组、胰岛素治疗组以及CsA治疗组[包括造模前低剂量组(BML)、造模前中剂最组(BMM)、造模前高剂量组(BMH)、造模后低剂量组(AML)、造模后中剂量组(AMM)和造模后高剂量组(AMH)],其中各CsA治疗组分别于造模前或成模后按1、4、8 mg·kg-1·d-1予CsA皮下注射.8周后处死动物,通过病理组织学和超微病理学观察糖尿病大鼠主动脉病变程度,以免疫组化和荧光检测主动脉壁免疫球蛋白沉积状况,以积分吸光度(IA)对其结果 进行分析.结果 8周时,单纯糖尿病组主动脉中膜层可见淋巴细胞浸润,胶原纤维A值由7482 ±3491增加至26 582±6901(P<0.01),并有大量IgG和IgA沉积,IA值分别由2518±1066和1135±758增加至11 789±2491和17 430±3159(P均<0.01).胰岛素治疗组胶原纤维和免疫球蛋白的异常沉积与糖尿病组比较差异无统计学意义.CsA可明显降低糖尿病大鼠动脉胶原纤维(BMH:13 518 ±5440,P<0.01)和免疫球蛋白沉积(BMH IgG:7584 ±4462,IgA:6176 ±1900,P均<0.01).免疫荧光检测示各组免疫球蛋白沉积的差异均具有统计学意义(IgG:χ2=41.227,P<0.01;IgA:χ2=41.129,P<0.01;IgM:χ2=29.891,P<0.01).且主动脉IgG和IgA的沉积均与动脉壁胶原纤维含量呈显著性正相关(IgG:r=0.556,P<0.01;IgA:r=0.661,P<0.01).结论 免疫机制可能参与糖尿病大血管病变的发生.CsA能有效地减少免疫球蛋白沉积,可能具有延缓糖尿病大血管病变的作用. 相似文献
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目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的病因、临床特点及治疗.方法 回顾性分析天津医科大学总医院内分泌科10年的IHP住院病例,共收集24例,其中6例行肌肉活检,10例(41.67%)合并其他自身免疫相关性疾病.免疫抑制组(6例)应用钙剂、活性维生素D、维生素D3和醋酸泼尼松治疗,传统治疗组(18例)应用钙剂、活性维生素D和维生素D3治疗.在上述两组中选择病史、体重和用药剂量相匹配的病例,比较治疗1周时血钙、磷和尿钙、磷的变化幅度.结果 6例肌肉活检均发现肌纤维肿胀,免疫复合物沿肌细胞膜沉积.两组患者中病史、体重和用药剂量相匹配的10例患者进行比较发现:治疗1周时,免疫抑制组的血钙、尿钙升高幅度明显大于传统治疗组(P<0.01),血磷和尿磷变化幅度无统计学差异(P>0.05).结论 IHP的病因可能与自身免疫有关,易合并其他自身免疫相关的疾病;加用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗有利于血钙、尿钙快速上升. 相似文献
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1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80%左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。 相似文献
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