粒细胞集落刺激因子对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 清洁级雄性BALB/C小鼠分为治疗组与对照组.每周2次CCl4腹腔注射制备慢性肝损伤模型.造模成功后治疗组给予rhG-CSF(200 μg·kg-1·d-1)皮下注射7 d,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.测定小鼠体质量、肝重和脾重.采用临床常规方法检测肝功能、肝纤维化指标.对肝纤维化程度进行评分.流式细胞仪计数分析肝组织中CD34+细胞,免疫组化法测定Thy-1+表达.结果 治疗组小鼠第8和15天时脾重与肝重比值(15.94%±1.20%和10.52%±0.66%)与对照组(7.14%±1.68%和8.31%±1.71%)比较差异有统计学意义(P值均＜0.05),两组小鼠体质量和肝重差异无统计学意义(P＞0.05).第15天时治疗组小鼠白蛋白水平快速上升.第30天时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平均低于对照组.第30天时两组肝纤维化程度计分差异有统计学意义(治疗组5.49±2.16,对照组8.74±1.86,P＜0.05).治疗组小鼠肝脏组织中CD34+细胞和Thy-1+阳性细胞数在第8天(9.54±2.24和5.10±1.25)和第15天(8.18±1.93和7.53±1.39)时高于对照组(第8天时5.40±0.99和3.25±0.75;第15天时4.46±0.77和3.35±0.86,P值均＜0.05).结论 rhG-CSF能促进慢性肝损伤的恢复,将为肝纤维化提供一个新的治疗方法.     

CD14~+CD16~+亚型单核细胞的研究进展

目前已经确定的外周血单核细胞有4种亚型,最主要的有2种,分别是CD14++CD16-和CD14+CD16+单核细胞。两种主要亚型的单核细胞在趋化因子受体、黏附分子的表达以及在迁移和分化特性上都是不同的。近年来发现CD14+CD16+细胞的促炎症细胞因子是高表达的,也是具有较高抗原提呈能力的细胞。本文对单核细胞的亚型,CD14+CD16+细胞的主要特性,以及这一群CD14+CD16+单核细胞对于人类相关的一些疾病的影响进行简要综述。     

干扰素及其治疗慢性乙型肝炎的研究进展

IFN在慢性乙型肝炎的治疗中占有极其重要的地位,但是IFN治疗慢性乙型肝炎的机制、治疗效果、影响因素、具体疗程等仍需进一步探讨,此文就此进行了综述.     

自然杀伤细胞表面受体NKp30的研究进展

自然杀伤(NK)细胞无需预先致敏即可快速杀伤靶细胞,是机体发挥抗肿瘤免疫和抗感染免疫的重要执行者.NK细胞的活化与否取决于细胞表面活化性受体和抑制性受体信号的平衡.NKp30是NK细胞表面的一种重要的活化性受体,可接收相应配体如BAG-6、B7-H6等分子信号进而激活NK细胞,发挥抗肿瘤和抗感染免疫作用.同时NKp30也是肿瘤细胞和病原体发生免疫逃逸的重要靶点,可通过多种机制逃逸NK细胞杀伤.此外,NKp30还参与了NK细胞和树突状细胞(DCs)间的双向免疫调节.     

肝硬化上消化道出血并发急性门静脉系统血栓形成1例

正患者,男性,48岁,主因间断呕血、便血6年,再次呕血1 h急诊入院。患者于2011年因突发呕血、便血在当地医院诊断为上消化道出血、乙型肝炎肝硬化失代偿期,经内科治疗,出血停止。此后5次因呕血、便血在当地医院及我院诊治,多次建议患者行手术或内镜下治疗,患者均未同意,致每次均予内科治疗止血后出院。2017年8月1日凌晨3:00再次因呕血急诊入院,测血压81/52mmHg,心率100次/分,急查肝功能:ALT     

丙型肝炎抗病毒治疗研究进展

丙型肝炎由于进展隐匿、慢性率高及预后不良而倍受关注。研究发现，约20％慢性丙型肝炎患者将进展为肝硬化，约2．5％最终罹患肝癌。据估计，全球有1．7亿丙型肝炎病毒（HCV）携带者，我国人群HCV感染率约在3％左右。以干扰素为基础的治疗在临床上一直居于主导地位，特别是聚乙二醇化干扰素（Peg—IFN）联合利巴韦林的应用使病毒学应答率明显提高。但是，疗程长、有效率低、不良反应大等问题仍未得到根本解决。