贲门腺癌行全胃切除术与近侧胃大部切除术的疗效对比

胃作为人体重要的消化道器官,选择适宜的胃切除方式,对贲门腺癌患者术后可能出现的消化不良、腹泻及长期营养不良等并发症具有明显影响[1].笔者通过综合分析98例患者术后资料,综合阐述不同手术方式的优缺点,现报道如下：     

腰椎间盘突出术后椎体滑脱与复发的MRI诊断20例分析

收集我院1996～2007年经腰椎间盘髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症，术后症状加重，椎体有滑脱和（或）椎间盘突出复发病例20例，分析如下。     

多参数MRI影像特征联合PSAD检测对前列腺移行区良恶性病变的诊断效果探究

目的探讨分析多参数MRI影像特征联合前列腺特异性抗原密度(PSAD)检测对前列腺移行区良恶性病变的诊断效果。方法选取2014年3月至2017年3月在内蒙古医科大学附属医院经穿刺病理证实的移行区PCa患者56例、移行区BPH患者103例作为研究对象。对患者进行多参数MRI检查,并采用PI-RADS评分系统进行诊断分析,检测患者血清前列腺特异性抗原(PSA)含量,经直肠超声测量前列腺癌体积以及移行区体积,计算PSAD值,比较分析多参数MRI以及PSAD对前列腺移行区良恶性病变的诊断价值。结果 PCa患者中T2WI图像凸透镜状、不规则性、信号不均匀、边界不清晰、无包膜检出率明显高于BPH患者,差异具有统计学意义(P0.05);PCa患者DWI高信号/稍高信号检出率明显高于BPH患者,差异具有统计学意义(P0.05),而PCa患者ADC值明显低于BPH患者,差异具有统计学意义(P0.05);PCa患者DCE图像主要以II型曲线、III型曲线为主,而BPH患者DCE图像主要为II型曲线,差异具有统计学意义(P0.05)。PCa组患者多参数MRI综合评分以及PSAD均显著高于BPH组,差异具有统计学意义(P0.05)。多参数MRI与PSAD联合检测对移行区PCa患者的诊断灵敏度、特异度以及准确度均高于两者单独检测。多参数MRI对PCa诊断曲线下面积为0.787,PSAD对PCa患者诊断曲线下面积为0.707,两者联合对PCa患者诊断曲线下面积为0.929。结论多参数MRI与PSAD联合运用,可有效提高对前列腺良恶性病变患者的诊断鉴别效能,值得临床推广。     

阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响

目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白 阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。     

丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响

目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠肝脏SR-BI和PPARγ表达的影响。方法以载脂蛋白E基因敲除小鼠和具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠为研究对象,饲以高脂高胆固醇饲料和/或丙丁酚。动物喂养12周,摘眼球取血,采用酶比色法及直接检测试剂盒分别测定小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量;采用HE染色检测肝脏蓄脂情况;免疫组织化学法检测小鼠肝脏SR-BI及PPARγ蛋白质表达;RT-PCR检测小鼠肝脏SR-BI和PPARγ基因的表达。结果血脂检测显示,丙丁酚可以显著降低高脂高胆固醇饲喂的小鼠血清中的TG、TC和LDLC水平（P〈0.05）。HE染色显示,丙丁酚处理组小鼠的肝脏脂肪空泡少于未加丙丁酚组。免疫组织化学显示丙丁酚可以上调高脂高胆固醇饲养的小鼠肝脏SR-BI和PPARγ蛋白质的表达（P〈0.05）。RT-PCR检测也显示,丙丁酚可以明显增加高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠及ApoE-/-小鼠肝脏SR-BI和PPARγmRNA的表达（P〈0.05）。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲养ApoE-/-小鼠的肝脏蓄脂,其机制可能是上调高脂高胆固醇饲养小鼠肝脏的SR-BI和PPARγ的表达。     

丙丁酚对高脂血症小鼠表达C反应蛋白的影响

目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的高脂血症小鼠体内C反应蛋白（CRP）活性及表达的影响，探讨丙丁酚的作用机制。方法以高脂高胆周醇饲料饲喂小鼠，制作高脂血症模型。HE染色观察小鼠肝脏病变情况；采用相关检测试剂盒测定小鼠血脂水平、血浆中CRP和谷胱甘肽S转移酶的活性；采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测小鼠肝脏CRP mRNA的表达。结果高脂高胆固醇饮食显著增加C57BL／6J和apoE^./.小鼠血脂水平（P〈0．05），而丙丁酚则可降低高脂血症小鼠血脂水平（P〈0．05）。高脂组小鼠肝脏结构比较紊乱，脂肪空泡明显。与高脂组比较，经丙丁酚处理后，小鼠肝脏的脂肪空泡明显减少，并且其血浆中CRP的水平也下降（P〈0．05）。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲料诱导的高脂血症小鼠的CRP的水平，对肝脏产生抗炎性的保护作用。     

B类I型清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用

B类I型清道夫受体是第一个在分子水平上证实的位于细胞表面的高密度脂蛋白受体。B类I型清道夫受体有多种配体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间转运,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。     

Rh新生儿溶血病治疗成功一例报告

<正> 我们在工作中发现一例抗-D引起的新生儿溶血病,是我省首例Rh新生儿溶血病诊断、治疗获得成功.现报告如下.病历摘要患者张××,女,27岁.怀孕四次,第一胎早产,第二、三胎足月生,生后几个小时即出现黄疸、拒乳、抽搐,3天死亡.这次妊娠后来血站检查.婚前曾因卵巢囊肿手术输血300ml.血型鉴定:张××,O,ccdee型;丈夫,O,ccDEE型.     

PPARγ反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响

目的观察过氧化体增殖物激活型受体1（PPARγ）反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,探讨PPAR7的作用及机制。方法用50mg／L氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）分别与不同浓度PPARγ的反义寡核苷酸（400nmol／L）、错义寡核苷酸（400nmol／L）或15μmol／LPPARγ激动剂ciglita-zone共同孵育THP—l巨噬细胞24h后,采用逆转录-聚合酶链反应和Western印迹分析分别检测CD36的表达,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。,结果与OX—LDL组比较,PPARγ反义寡核苷酸下调巨噬细胞CD36的表达,且细胞胆固醇流入率下降（OX—LDL组为28．1％、反义寡核苷酸组为22．5％）。而ciglitazone则使巨噬细胞CD36的表达上调,胆固醇流入率明显增加（36．8％）。结论抑制PPARγ表达,可抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达,并减少细胞胆固醇流入。     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。