aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

V6421-APP 过度表达的 PC12 细胞凋亡的信号传导机制

目的:研究过度表达人的 V6421-APP 蛋白的 PC12 细胞在氧化应激状态下引起细胞凋亡的信号转导途径.方法:在建立稳定表达人的 APP,V6421-APP 蛋白的细胞株的基础上,使用 MTT、Hoechst33342 观察在无血清培养 24 小时后,100μmol/L H2O2 作用 24 小时对PC12 细胞的影响.使用 Western 检测引起细胞凋亡的过程中可能的相关基因 p-jnk,fasl 的表达.结果:通过 MTT 和 Hoechst33342 分别证实无血清培养 24 小时后氧化应激损伤,V642-IAPP 转染组细胞损伤数目和凋亡数目明显增加.Western 印迹法显示存凋亡过程中,过度表达 V6421-APP 组 p-JNK 和 FasL 的蛋白表达明显增多.结论:在氧化应激引起与阿尔茨海默病相关的过度表达 V642-IAPP 细胞的凋亡过程中,p-TNK,FasL 都参与细胞凋亡的过程.     

V642I-APP 过度表达的PC12细胞凋亡的信号传导机制

目的：研究过度表达人的V642I-APP蛋白的PC12细胞在氧化应激状态下引起细胞凋亡的信号转到途径。方法：在建立稳定表达人的APP，V642I-APP蛋白的细胞株的基础上，使用MTT、Hoechst33342观察在无血清培养24小时后，100μmol/L H2O2作用24小时对PC12细胞的影响。使用Western检测引起细胞凋亡的过程中可能的相关基因p-jnk,fasl的表达。结果：通过MTT和Hoechst33342分别证实无血清培养24小时后氧化应激损伤，V642-IAPP转染组细胞损伤数目和凋亡数目明显增加。Western印迹法显示在凋亡过程中，过度表达V642I-APP组p-JNK和FasL的蛋白表达明显增加。结论在氧化应激引起与阿尔茨海默病相关的过度表达V642-IAPP细胞的凋亡过程中，p-JNK,FasL都参与细胞凋亡的过程。     

静脉滴注清开灵引起过敏性反应1例

1 病例资料 患者，男性，73岁，因冠脉搭桥术后左侧肢体无力20天就诊入院，诊断为脑梗死、梗塞后出血、肺内感染、冠脉搭桥术后、二尖瓣置换术后、2级高血压。查体：体温37．8℃、脉搏72次／min、呼吸18次／min、血压160／100mmHg，头部CT示脑梗死，梗塞后出血；心电图示：窦性心率，ST—T段呈缺血性改变；肺CT示双侧肺内炎症。按照病因给予对症治疗，     

半导体激光和高压静电联合治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和微血管损害的影响

目的：探讨半导体激光和高压静电治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和血管损害的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只，取8只作为正常对照组（正常组），其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病动物模型后，随机分为糖尿病对照组（模型组）、半导体激光治疗组（激光组）、高压静电治疗组（高压静电组）、高压静电和半导体激光联合治疗组（联合组）。各治疗组给予相应的治疗，每日1次，10次为1个疗程，治疗2个疗程后取各组大鼠静脉血以及心、肾组织标本，检测其血糖、胰岛素、内皮素（ET）并观察组织病理改变。结果：模型组大鼠小血管壁增厚，血糖和ET水平增高，胰岛素活性下降，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。激光组、高压静电组和联合组治疗后，ET水平明显下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；联合组的胰岛素水平明显高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：以STZ诱导的糖尿病大鼠出现血糖、胰岛素和ET严重失调，心、肾组织小动脉壁增厚、肾小球水肿以及系膜细胞增生。半导体激光和高压静电治疗对糖代谢紊乱所致的血浆ET水平增高和微小血管损害具有预防治疗作用。     

脑卒中后抑郁对神经功能康复的影响

目的探讨脑卒中后抑郁状态及黛力新治疗对神经功能康复的影响。方法随机选择20例脑卒中无抑郁状态的患者作为对照,对40例脑卒中的抑郁患者,随机分为抑郁组和治疗组。治疗前后行汉密顿抑郁量表（HAMD）,神经功能缺损评分（SSS）,进行评定其疗效。结果抑郁组在治疗后SSS评分比对照组显著降低,与对照组比较有显著差异（P〈0．01）。治疗组在治疗后SSS评分比抑郁组显著升高,与抑郁组比较有显著差异（P〈0．01）。治疗组HAMD评分治疗后较治疗前显著下降（P〈0．01）;对照组和抑郁组治疗后与治疗前比较无显著差异。结论脑卒中后抑郁状态可明显延缓神经功能的恢复,黛力新治疗可促进脑卒中后神经功能的康复。     

医学本科生产实习教学查房模式的探讨

设计以学生为主导的教学查房:从教学查房准备、具体实施过程以及最后的评价结果,都由学生作全过程的参与,教师起引导作用。由学生作主导进行自我教学,可以充分发挥学生的学习积极性及主观创造性,有效提高教学质量。     

aFGF对Aβ25-5诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对β淀粉样肽25-35（AB25-35）诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用。方法采用MTT比色法分析细胞存括率，Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡，RT-PCR方法检测PCI2细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达，Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量（10、20、30mg／L）aFGF预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗AB25-35引起的细胞凋亡，提高PC12细胞的存括率，减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂，降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达，增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

人app基因转染PC12细胞及效果检测

目的研究转染人app基因后PC12细胞的生物学性状变化和检测app基因在受体细胞中的蛋白表达水平。方法用脂质体转染对数生长期的PC12细胞,细胞分为3组:转染PCDNA3的正常对照组,app转染组和变异的V642Iapp转染组。用G418筛选阳性细胞,建立稳定表达的细胞株。采用Western印迹法检测目的基因蛋白质的表达情况。使用细胞形态学方法、MTT法观察转染后对生长的影响。结果Western印迹法显示,转染app和V642Iapp组有人的APP蛋白表达。细胞形态无明显改变,MTT测定转染后细胞的倍增时间和生长时间没有因为目的基因的导入而改变。结论正常条件下培养,过度表达人的APP对细胞的形态、倍增时间和生长无明显影响。     

脑卒中后抑郁对神经功能康复的影响

目的 探讨脑卒中后抑郁状态及黛力新治疗对神经功能康复的影响.方法 随机选择20例脑卒中无抑郁状态的患者作为对照,对40例脑卒中的抑郁患者,随机分为抑郁组和治疗组.治疗前后行汉密顿抑郁量表(HAMD),神经功能缺损评分(SSS),进行评定其疗效.结果 抑郁组在治疗后SSS评分比对照组显著降低,与对照组比较有显著差异(P<0.01).治疗组在治疗后SSS评分比抑郁组显著升高,与抑郁组比较有显著差异(P<0.01).治疗组HAMD评分治疗后较治疗前显著下降(P<0.01);对照组和抑郁组治疗后与治疗前比较无显著差异.结论 脑卒中后抑郁状态可明显延缓神经功能的恢复,黛力新治疗可促进脑卒中后神经功能的康复.