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1.
In case of advanced bradycardiac arrhythmiasuch as n o atrioventricular block (AVB) or sick sinus syndrome (SSS), implantation of pacemaker isusually suggested in order to prevent or to managecardiac arrest or cerebral dysfunction. Given the costand improvement of clinical symptoms, pure ventric,ular mode of pacemaker (ventricular demand pacing,or VVI) hAs been commonly used. In' 1992, ElenaSgarbossa reported that ventricular demand pacingremains the most frequently selected modality in th…  相似文献   
2.
目的 比较病窦综合征患者经心室按需起搏 (VVI)和心房起搏 [包括单心房起搏(AAI)、房室双腔起搏 (DDD)和双房起搏 ]治疗术后前 5年房颤的发生率。方法 对永久性人工心脏起搏器植入术后 5年以上、资料完整的 117例病窦综合征患者进行连续随访 ,平均随访时间(69.3± 6.7)个月 ,其中VVI起搏 83例 ,心房起搏 3 4例。随访内容包括临床表现、心电图和起搏器参数等 ,部分患者有Holter检查资料 ,分析 5年内两组病例房颤的发生率。结果 病窦综合征患者心脏起搏治疗前 5年内总的房颤发生率为 17.0 9% (2 0 /117) ,其中经VVI起搏的 83例患者房颤发生率为 2 2 .89% (19/83 ) ,经心房起搏的 3 4例患者房颤发生率为 2 .94% (1/3 4) ,后者房颤的发生率显著低于前者 (P <0 .0 1)。结论 在起搏治疗的病窦综合征患者中 ,术后前 5年心房起搏比心室起搏治疗有较低的房颤发生率  相似文献   
3.
李仁立  涂玲  姚济华  周洪莲 《医药导报》2004,23(1):0019-0020
目的:观察螺内酯和血管紧张肽Ⅱ转化酶抑制药(ACEI)长期联用治疗心力衰竭的疗效及安全性。方法:12例患者治疗前先使用地高辛和排钾利尿药,入选后加用螺内酯和ACEI。螺内酯使用剂量20~60 mg,均早晨1次顿服。ACEI使用:依那普利2例,福辛普利3例,培哚普利7例,随访2~6 a。结果:心功能3级3例均恢复为2级,心功能4级5例改善至3级,1例恢复至2级,3例心功能达到1级。X线胸片显示4例心胸比率减小。随访检测血清钾4.03~5.01 mmol·L 1,平均(4.60±0.32) mmol·L 1。螺内酯治疗剂量60 mg·d 1,2例多次发生腹泻,剂量减少后腹泻即停止,1例男患者出现乳房增大。结论:螺内酯和ACEI长期联用治疗心力衰竭是有效的,只要用药恰当仍然安全。  相似文献   
4.
维拉帕米缓释剂防治房性心律失常的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :为观察维拉帕米缓释剂对房性心律失常的防治作用。随访观察了频发房性早搏、房性心动过速和 /或阵发房颤患者共 2 5例。平均随访 7.5月。方法 :每例患者用维拉帕米缓释剂 12 0mg ,每日 2次口服。用药前作心电图及动态心电图 ,部分患者用药 4周后复查动态心电图。结果 :所有患者服药后早搏明显减少。治疗前后动态心电图提示 ,用药后短阵房速、房颤发作和房性早搏均显著减少 ,随访中 5例冠心病复发房颤 ,2例静脉注射西地兰恢复窦性心律后续用本药。患者服药前后的心率和心功能无明显变化。结论 :维拉帕米可有效控制房性心律失常。缓释剂型消除了短时间药物高浓度 ,减少了常规剂型可能加重缓慢性心律失常及心衰等副作用 ,其稳定的血药浓度比常规剂型更适用于治疗心律失常。对于不适合使用胺碘酮的房性心律失常患者 ,维拉帕米缓释剂是适宜的选择。  相似文献   
5.
Proliferation of aorta smooth muscle cells(ASMCs) and move towards aortas intima layer isthe fundamental pathological change in atheroscle-rosis(AS) .Plasma low density lipoprotein(LDL)and especially the increased density of oxidized(Ox- LDL can speed up the formation of AS[1] . Inthe process of oxidation of LDL,phos-phatidylcholine (PC) is changed into Lysophos-phatidylcholine (Lyso PC) and constitutes the mainphosphatide ingredient of Ox- LDL[2 ] . Owing tothe real expression of a…  相似文献   
6.
目的:研究老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系.方法:对114例老年2型糖尿病患者按照24 h尿微量白蛋白量分为:单纯糖尿病组(DM组)36例,早期糖尿病肾病组(EDN组)44例,临床糖尿病肾病组(DN组)34例.检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐(sCr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C),并采用动态血糖监测系统(CGMS)计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、全天血糖值标准差(SDBG)、曲线下面积(AUC)和日间血糖平均绝对差(MODD)来评价血糖变异性.结果:DN组SBP、DBP、HbA1C、sCr和Cys C显著高于EDN组和DM组(P<0.05).EDN组Cys C显著高于DM组(P<0.05).DN组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD显著高于EDN组和DM组(P<0.05),日内及日间血糖波动幅度显著增加,EDN组的CGMS各项指标均显著高于DM组(P<0.05).结论:老年2型糖尿病患者血糖变异性与DN的发生、发展及严重程度有着密切关系.  相似文献   
7.
肝细胞生长因子在急性肺损伤中的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察急性肺损伤(ALI)时肝细胞生长因子(HGF)的表达,探讨其作用机制。方法Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组,模型组及干预组采用气管内注射内毒素诱导急性肺损伤,对照组在相同条件下给予等量生理盐水。注射内毒素后2、12、36h干预组自腹腔给予抗HGF抗体,其余各组在相同条件下给予生理盐水。各组动物在注射内毒素后4、14、38h后分别处死5只,取肺组织观察其病理变化,测湿/干重比及羟脯氨酸(MPO)浓度,用RT—PCR法和免疫组化法检测大鼠肺组织中HGF mRNA及蛋白的表达情况,用免疫组化法检测肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果模型组显示明显的肺损伤病理变化,干预组肺损伤进一步加剧;模型组肺组织湿/干重比、MPO浓度、HGF mRNA及蛋白的表达增加,干预组的湿/干重比、MPO浓度表达较模型组进一步增加,但HGF的表达则较模型组减少;干预组肺组织中PCNA表达较模型组明显下降。结论急性肺损伤时HGF表达增加,HGF通过促进上皮细胞有丝分裂来促进肺损伤的修复。  相似文献   
8.
慢性心功能不全应用 β受体阻滞剂治疗可以明显改善症状、提高生存率 ,目前已被很多大型临床试验结果所证实〔1〕。但是 ,由于 β受体阻滞剂可以减慢心率 ,心动过缓病人常无法应用。本文对 2 0例心功能不全合并缓慢性心律失常的老年病人在安置心脏起搏器后 ,再应用β受体阻滞剂治疗 ,并作长期随访观察 ,取得了较好的效果 ,现报道如下。1 对象与方法1.1  对象 本院住院的老年病人共 2 0例 ,其中心肌病 2例 ,高血压 1例 ,风湿性心脏病 2例 ,冠心病 15例。心功能 级 4例 , 级 14例 , 级 2例 (NYHA分级 )。年龄 6 9~ 85岁 ,平均75 .8岁 ,…  相似文献   
9.
无创性双水平气道正压通气治疗老年人心功能不全的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :本文观察BiPAP通气治疗 13例心功能不全低氧血症的老年患者的疗效。方法 :13例住院心衰患者均在心衰发作血氧饱和度低于 90 %后 ,使用BiPAP辅助通气。结果 :13例患者在BiPAP辅助呼吸后血氧饱和度均很快上升 ,由平均值 81.92± 3.2 9%增至 97.6 2± 1.2 1% ,血压均无明显下降。结论 :BiPAP机械通气方式可治疗心脏病心功能不全低氧血症的老年患者 ,优点为无创性、使用方便安全、疗效迅速可靠、并发症少。因此 ,应将BiPAP辅助呼吸列为老年人心功能不全低氧血症的常规治疗措施之一  相似文献   
10.
 目的:研究缓激肽(BK)对转化生长因子 β1(TGF-β1)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其可能机制。方法:原代培养猪PASMCs,采用CCK-8法测定BK对TGF-β1诱导的PASMCs增殖能力的影响,同时应用Western blotting检测PASMCs PI3K、p-Akt和p-ERK1/2表达的变化。结果:TGF-β1呈剂量依赖性促进PASMCs增殖(P<005),BK显著抑制了TGF-β1诱导的PASMCs增殖(P<005),而BK 2型受体(B2R)抑制剂HOE-140可以显著抑制BK的效应(P<005);Western blotting结果显示,BK抑制TGF-β1诱导的PASMCs增殖主要是通过阻断PI3K/Akt和ERK1/2信号通路活化而实现。结论:BK显著抑制TGF-β1诱导的PASMCs增殖,此作用可能与其抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路活化有关。  相似文献   
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