健康成人135例心率变异性时域分析

目的：探讨国人心率变异时域分析各项指标的正常值。方法：应用清华－西安兰港监测系统对１３５例１８～７９岁健康成人连续２４ｈ动态心电图监测。结果：①心率变异性时域：ＳＤＮＮ、ＳＤＳＤ、ＳＤＡＮＮ、ＲＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０分别为１２９．５２±２７．２５ｍｓ；２１．１８±８．２０ｍｓ；１１４．７８±２６．８４ｍｓ；３１．３６±１２．６７ｍｓ；８．５０ ± ７．８０ｍｓ，所测得正常值范围与国内外研究结果相似。②１８～３５岁组、３６～５９岁组，均与≥６０岁组有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１，或Ｐ＜０．０５）。③各年龄组男女间ＳＤＮＮ、ＳＤＳＤ、ＰＮＮ５０无显著差异（Ｐ＞０．０５），但ＳＤＡＮＮ男性较女性大（Ｐ＜０．０５）；女性ＲＭＳＳＤ较男性大（Ｐ＜０．０５）。结论：ＳＤＮＮ＞１００ｍｓ；ＳＤＳＤ＞１２ｍｓ；ＳＤＡＮＮ＞８７ｍｓ；ＲＭＳＳＤ＞１８ｍｓ；ＰＮＮ５０＞０．７％可作为ＨＲＶ时域分析参考正常值。     

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na~+-K~+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性及mRNA表达的影响。方法采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和mRNA表达的影响。结果与SHR组比较,NE(10-7mol/L)能减弱Na -K -ATPase活性(3·98±0·14vs7·92±0·19,P<0·01)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA的表达(0·863±0·057vs1·307±0·051,P<0·01),单用哌唑嗪对Na -K -ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P>0·05)。哌唑嗪(10-7,10-6,10-5mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na -K -ATPase活性(4·31±0·24,6·15±0·30,7·52±0·31)及Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达(0·857±0·041,1·096±0·055,1·183±0·059)的影响(P<0·01,P<0·05)。结论NE抑制SHRNa -K -ATPase活性和下调Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调。肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和Na -K -ATPaseα1-亚单位mRNA表达的影响。     

β_2微球蛋白、Tamm－Horsfall蛋白测定对高血压病和慢性肾炎高血压诊断的临床价值

采用正常人和非高血压慢性肾脏病患者双重对照，测定５４例高血压病和２２例慢性肾炎高血压患者血、尿β２微球蛋白和尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋白。结果：高血压Ⅰ期血β２微球蛋白增高，Ⅱ和Ⅲ期血、尿β２微球蛋白和β２微球蛋白排泄分数增高，尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋白降低，提示高血压病可出现肾小球滤过功能损害。随病情发展，近、远端肾小管和管－球平衡功能亦可受损；肾炎高血压β２微球蛋白排泄分数和尿β２微球蛋白明显高于高血压各期，这提示肾炎高血压管－球平衡和近端肾小管功能损害更重，以β２微球蛋白排泄分数≥０．２０％为鉴别高血压病和慢性肾炎高血压的截断值，其准确性为８４％。     

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na -K -ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P＜0.01)及Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P＜0.01),单用哌唑嗪对Na -K -ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P＞0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na -K -ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P＜0.01,P＜0.05).结论 NE抑制SHR Na -K -ATPase活性和下调Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na -K -ATPase活性和Na -K -ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.     

高血压等多重危险因素与冠状动脉狭窄的相关性

目的 评估高血压等多重危险因素与冠状动脉狭窄的相关性.方法 回顾总结965例行冠脉造影者的临床资料,以血压作为主要因素单独分析,按血压水平分为正常血压组[收缩压(SBP)＜ 120 mmHg和舒张压(DBP) ＜80 mmHg]、正常高值组[SBP 120-129 mmHg和(或)DBP80 ～ 89 mmHg]、轻度高血压组[SBP 140 ～ 159 mmHg和(或)DBP 90～99 mmHg]、中度高血压组[SBP 160～179 mmHg和(或)DBP 100 ～ 109 mmHg]和重度高血压组[ SBP≥180 mmHg和(或)DBP≥110 mmHg],按合并其他危险因素(年龄、吸烟、血脂、高尿酸血症及糖尿病)的个数分为6个亚组:0组(未合并其他危险因素)、1组(合并1个其他危险因素)、2组(合并2个其他危险因素)、3组(合并3个其他危险因素)、4组(合并4个其他危险因素)及5组(合并5个其他危险因素),不同血压水平组合并危险因素情况与冠脉狭窄的相关性分析采用x2检验以及Pearson相关.结果 在各血压分组中冠脉狭窄与合并其他危险因素均有正关联(正常血压组r=0.675,P＜0.01;正常高限组r=0.708,P＜0.01;轻度高血压组r=0.731,P＜0.01;中度高血压组r=0.824,P＜0.01;重度高血压组r=0.886,P＜0.01).不同血压级别和合并其他危险因素与冠脉狭窄的r值有线性正相关(rp=0.972,P=0.006).结论 高血压是发生冠状动脉粥样硬化的独立危险因素,年龄、吸烟、血脂异常、高尿酸血症及糖尿病等其他危险因素也不可忽视,尤其多重危险因素对冠脉狭窄的协同作用更明显.     

血、尿β_2m和THP在高血压病及慢性肾炎高血压中的变化

血、尿β＿２ｍ和ＴＨＰ在高血压病及慢性肾炎高血压中的变化商黔惠，王丕荣，马淑玉，韦德华高血压病（ＥＨ）肾功能损害及其与肾性高血压的鉴别是临床关注的问题。血、尿β２ｍ和ＴＨＰ测定被认为是反映肾小球滤过和近，远端肾小管功能的灵敏指标。本文采用正常人和慢性...     

食道心房调搏诊断室上性心动过速较心内电生理检查的局限性

本文对我院50例已行射频消融术治疗的阵发性室上性心动过速(PSVT)患者的食道心房调搏(TEAP)和心内电生理检查结果进行对比,其中有5例TEAP结果与心内电生理检查结果不符合,现就其原因进行分析。 1 资料与方法 患者50例,男性27例,女性23例,年龄13-68岁。有反     

血管紧张素Ⅱ对有高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞离子泵的影响

背景细胞膜离子泵活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)异常在高血压发病过程中起重要作用。有高血压家族史(FH+)的青少年红细胞膜钠泵和钙泵活性比无高血压家族史(FH-)的对照组低,而在有高血压家族史的人动脉平滑肌细胞,离子泵活性变化以及AngⅡ干预对其的影响尚不清楚。目的探讨有无高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)钠泵、钙泵活性及其mRNA表达的异同以及AngⅡ干预对上述指标的影响。方法选取有无高血压家族史新生儿脐带各7根,用组织块贴壁法培养其脐动脉平滑肌细胞,设置AngⅡ空白对照组和高、低两个剂量组,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术分别测量其细胞膜钠泵(Na+,K+-ATP酶)、钙泵(Ca2+-ATP酶)活性和mRNA相对表达量。结果未用AngⅡ时,FH+组HUASMCs质膜钠泵、钙泵活性均高于FH-组(均P<0.05),但其质膜钠泵α1亚单位mRNA表达和质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA表达无差异。AngⅡ干预后,在FH-组,AngⅡ(1×10-7mol/L)能提高两种离子泵活性(均P<0.01)和上调钠泵α1亚单位mRNA表达水平(P<0.01),AngⅡ(...     

单药及两药联用对肾血管性高血压大鼠左心室及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨依那普利、厄贝沙坦、氨氯地平单用及两者联用等不同治疗方案对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和左心室肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法选用8～12周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用两肾一夹制成肾血管性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、依那普利组、厄贝沙坦组、氨氯地平组、依那普利+氨氯地平组、依那普利+厄贝沙坦组和厄贝沙坦+氨氯地平组,每组6只。测量各组大鼠术前、术后血压,用药6周后,测量大鼠左心室质量指数(LVMI),采用放射免疫法检测心室肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平及血浆AngⅡ水平,Real-time PCR测定左心室组织AngⅡ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达。结果所有用药组均能明显降低血压和LVMI,且依那普利+氨氯地平及厄贝沙坦+氨氯地平的效应大于对应单药的效应之和,具有协同效应(P<0.01)。除单用氨氯地平外,其他用药组均能降低血浆AngⅡ水平,且所有联合用药均具有协同效应[依那普利+厄贝沙坦组(190.70±89.38)、依那普利+氨氯地平组(221.08±67.28)、厄贝沙坦+氨氯地平组(589.22±85.81),比依那普利组(319.75±91.46)、厄贝沙坦组(799.34±198.88)、氨氯地平组(1414.00±130.42)pg/mL;均P<0.01]。所有用药组均能抑制肾素活性,且所有联合用药均具有协同效应(P<0.01)。除单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平外,其他用药组均能降低左心室AngⅡ水平;单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平可引起左心室醛固酮水平升高(P<0.01)。所有用药组均能下调AT1RmRNA表达,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01);单用厄贝沙坦可上调AT2RmRNA表达;除单用氨氯地平外,其他用药组均能升高AT2R/AT1R,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01)。结论氨氯地平联合依那普利或厄贝沙坦具有协同降血压和逆转左心室肥厚作用;依那普利联合氨氯地平在降低AngⅡ水平、抑制左心室肾素活性、下调AT1RmRNA表达及升高AT2R/AT1R方面具有协同效应。