β3肾上腺素能受体基因多态性与高血压病相关性研究

目的研究中国人群β 3肾上腺素能受体 (β 3- AR)基因 Trp64Arg突变频率以及该突变对高血压病患者临床特征的影响.方法应用 PCR/RFLP技术检测 186例中国人 (健康体检者 58例,高血压病患者 128例 )的β 3- AR基因 Trp64Arg突变基因型,并比较两组的临床特征.结果 (1)高血压病组与对照组β 3- AR基因 Trp64Arg突变频率分别为 13.3%与 11.2% ,两者差异无显著性 (P >0.05).β 3- AR基因 Trp64Arg突变者的体重指数显著高于正常基因型 (P< 0.05). (2)突变与否间的临床特征差异无显著性 (P >0.05).结论β 3- AR基因突变杂合子型 (Trp/Arg)可能不是高血压病发生的决定因素.但 Trp/Arg杂合子与 Trp/Trp纯合子人群间体重指数差异有显著性 ,该基因变异被证实可能与肥胖等表现存在相关.     

C-sis反义寡脱氧核苷酸抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖的时效关系

为观察局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞增殖及新生内膜肥厚的抑制作用、球囊导管损伤60只新西兰白兔胸主动脉后。经导管局部处理每只兔1mg（2mL）C-sis反义或正义寡脱氧核苷酸或2mL生理盐水,于损伤后第3、7、14天和第28天，用免疫组织化学方法结合图象分析，评价损伤动脉内膜平滑肌细胞增殖及新生内膜改变。结果发现．C-sis反义寡脱氧核苷酸明显抑制内膜平滑肌细胞增殖，最高抑制作用出现于损伤后第3天；抑制百分率达69．8％，第7、14天和第28天的抑制率依次降低，分别为59％、51.9％和47.8％；而新生内膜面积的抑制百分率分别是48．9％、77．8％、72．6％和70．8％，与生理盐水处理组相比，平滑肌细胞数及新生内膜面积均有明显降低。研究结果表明，局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸，通过反义途径，可明显抑制球囊损伤主动脉内膜平滑肌细胞增殖，其抑制作用随时间而降低，同时，对新生内膜面积肥厚的最大抑制出现于第7天，随后降低，提示局部处理C-sis反义寡脱氧核苷醚，有可能降低再狭窄的发生。     

高钾饮食对高脂血症家兔抗氧化作用的研究

目的　观察高钾摄入对脂质过氧化作用和ox LDL的影响。方法　新西兰白兔 3 0只 ,随机分为 3组 :空白组予普通饲料喂养 ;对照组予高脂饲料喂养 ;治疗组予高脂饲料喂养并添加钾剂饲入。将 3组的多项观察指标进行比较分析。结果　对照组和治疗组动物高脂饮食后血TC、TG、LDL c和HLD c水平较空白组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后血脂水平下降 (与同组实验前比较P <0 0 5)。治疗组服钾后 7d～ 45d血钾水平较空白组和对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但均在生理浓度范围内。对照组高脂饮食 7d和 3 0dLPO的稳定终产物丙二醛 (MDA)水平较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后 15d其MDA达更高水平 ;治疗组高脂饮食 7dMDA水平与空白组无明显差异 ,高脂饮食 3 0dMDA水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止高脂饮食后 15d其MDA水平与同期空白组无明显差异 (P >0 0 5) ;对照组和治疗组两组SOD活性在各时点均无显著性差异 ,但高脂饮食 3 0dSOD活性较空白组下降。对照组在 7d～ 45dox LDL水平均较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ;治疗组高脂饮食7dox LDL水平开始上升 ,但与空白组比较未具显著性 (P >0 0 5) ,3 0d后ox LDL水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止     

低强度红激光局部照射加支架植入预防血管损伤后狭窄的研究

低强度红激光局部照射加支架植入预防血管损伤后狭窄的研究     

冠状动脉支架V-FlexTM的临床应用及随访结果

为评价V－Flen冠状动脉支架置入后的安全性和再狭窄的发生率,在124例冠心病病人中,138处血管病变植入174个V－Flen冠状动脉支架,成功率为100％。住院期间,1例病人因严重心衰死亡,4例病人出现非Q波心肌梗死,股动脉穿刺血肿5例,其余病人均无支架相关并发症。122例病人6月临床随访中,16例（13％）出现胸痛或运动试验阳性;108例6个月后定量血管造影显示再狭窄率为24．0％。此结果提示,V－Flen冠状动脉支架对治疗冠状动脉狭窄病变具有较高的安全有效性,且再狭窄发生率低。     

预防血管成形术后再狭窄的C-sis反义寡脱氧核苷酸在血清中的稳定性

目的 探讨自行设计合成的C-sis癌基因反义寡脱氧核苷酸(AODN)和C-sis癌基因反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(PS-AODN)血清稳定性。方法 用小牛血清模拟体内条件于不同时相点进行稳定性试验,用高效液相色谱法测定血清中AODN和FS-ODN。结果 AODN在血清中1小时内降解43.3％,1天降解53.1％。PS-ODN 1 h降解23.7％,第6天降解59.6％。PS-AODN血清中的稳定性明显高于AODN。结论 PS-AODN在血清中有较好的稳定性,提示其具有潜在的临床应用价值。     

反义寡脱氧核苷酸抑制大鼠肝细胞载脂蛋白B的表达

为研究载脂蛋白Ｅ基因多态性在冠心病发生发展中的作用及其对血脂水平的影响，应用聚合酶链反应－ 限制片长多态性检测法，测定２２０ 例冠心病患者和１８０ 例正常对照者的载脂蛋白Ｅ基因型；并按常规方法测定血脂水平。结果发现中国汉族人群中存在５ 种载脂蛋白Ｅ基因型，分别为Ｅ３３、Ｅ３２、Ｅ４３ 、Ｅ４２ 及Ｅ４４。冠心病组载脂蛋白Ｅ４３ 基因型和ε４ 等位基因频率（ 分别为２５．０％ 和１４．３％ ） 均显著高于对照组（１３ ．３％ 和８．１％ ）（ Ｐ＜ ０．０１）， 载脂蛋白Ｅ３３ 基因型频率（５９．５ ％） 则低于对照组（７０ ．０ ％）（Ｐ＜０．０５）；冠心病组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）；在冠心病组的各亚型之间，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平之间存在统计学差异（ Ｐ＜０ ．０５） 。上述实验结果说明，载脂蛋白Ｅ基因多态性与冠心病的发生发展密切相关并影响血脂的代谢水平；ε４ 等位基因可能是冠心病重要的遗传易患因素之一。     

导向药物转化生长因子α-Sporin对增殖平滑肌细胞生长的抑制作用

为证实生物导向药物对平滑肌细胞增殖的作用,用SPDP化学联结法合成了转化生长因子α-Saporin,通过MTS比色法观察了转化生长因子α-Saporin对培养中的增殖平滑肌细胞的细胞毒性作用,并用氟标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入法进一步探讨了转化生长因子α－Saporin对平滑肌细胞的DNA合成的影响以及过量转化生长因子α-对转化生长因子α-Saporin的受体竞争抑制作用。结果发现,联结后的转化生长因子α－Saporin可明显抑制平滑肌细胞的增殖,而Saporin的抑制作用却很弱,转化生长因子α－Saporin对培养的平滑肌细胞氘标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入量有明显抑制作用。与对照组比较氘标胸腺脱氧嘧啶苷掺入量降低了39．1％（P＝0．0017）,而在加入表皮生长因子受体的配体转化生长因子α后可明显竞争抑制转化生长因子α－Saporin对平滑肌细胞增殖的细胞毒性作用。实验结果提示：转化生长因子α－Saporin通过表皮生长因子受体介导已具有较Saporin明显增强的细胞毒性作用。本实验为转化生长因子α－saporin在经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄的临床防治中的应用的研究提供初步的实验依据。αα     

Potassium in Prevention of Restenosis after PTCA

Objectives To investigate safety and effectivity of potassium inprevention of restenosis after PTCA. Methods Eighty patients with PTCA were randomized into two groups: Control group ( Group Ⅱ n= 40) with conventional therapy; Treatment group (Group Ⅰ n = 40) with conventional therapy plus oral potassium (Slow - K 1.2 g, q8h, given 3 days before PTCA and continued to the end ofsub - study). Observation indeces of two groups were compared in follow - up. Results Seventy - seven patients were followed -up(39 in group Ⅰ, 38 in group Ⅱ) All blood indices (including fat, sugar, uric acid, cretonne, Na , Cl-, Ca2 , Mg2 ) except blood potassium in both groups were similar. Oral potassium could increase blood potassium level about 0. 3 mmol/L in group Ⅰ without causing any side effects. Suspicious angina pectoris and evidence of myocardial ischemia by ETT were developed in group Ⅱ had 14 patients (28. 9 % ) and Group I had 7 patients (17. 9 % ); 6 of 17 patients(35. 3 % ) in groupⅠ and 11 of 21 patients     

急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷酯酶A2血浆水平及其临床意义

目的研究脂蛋白相关磷酯酶A2在冠心病患者中的血浆水平,为临床早期诊治急性冠状动脉综合征提供客观指标。方法 230例行冠状动脉造影的心内科住院患者,根据临床表现及冠状动脉造影结果分组:急性冠状动脉综合征组98例,其中包括不稳定型心绞痛组61例,急性心肌梗死组37例;非急性冠状动脉综合征组81例,其中包括稳定型心绞痛组49例、冠状动脉慢性完全闭塞组32例;正常冠状动脉为对照组51例。采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平。结果冠心病组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.001);急性冠状动脉综合征组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于非急性冠状动脉综合征组(P<0.05或P<0.001)。与对照组比较,稳定型心绞痛组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平无显著性增高(P>0.05),不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组、冠状动脉慢性完全闭塞组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平有极显著性增高(P<0.001),而高敏C反应蛋白水平在所有亚组显著增高(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平明显增高,其水平升高提示冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性,有可能作为急性冠状动脉综合征的有效预测指标。