Adv-GFP标记的骨髓间充质干细胞输注对肝癌中TGF-β1、PDCD4及c-fos的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)输注治疗肝癌的可行性。方法体外分离、培养、鉴定大鼠BMSCs,并转染含有绿色荧光蛋白的腺病毒进行标记。将雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组。两组大鼠均喂食黄曲霉毒素(AF)B1。喂食药物3个月后,对照组尾静脉注射0.5 ml D-Hank,治疗组尾静脉注射含3×10~6mmol/L BMSCs的D-Hank 0.5 ml。结果注射2 w后,绿色荧光标记的BMSCs能够归巢到肝脏组织,并且抑制肝脏中转化生长因子(TGF)-β1和c-fos蛋白表达,促进程序化凋亡因子PDCD4表达。结论采取BMSCs移植治疗肝癌具有可行性。     

超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理的一致性观察及其诊断准确率的影响因素分析

目的 研究超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理的一致性及其诊断准确率的影响因素。方法 纳入2018年10月－2020年10月该院收治的188例胃间质瘤疑似患者作为研究对象,开展回顾性分析。所有患者术前均接受超声内镜检查,并行手术治疗,术后病理诊断明确。收集患者一般资料,包括年龄、性别及超声内镜下特征（病变直径、病变部位、起源层次、边界是否规则、回声是否均匀、有无表面溃疡、黏膜桥、液化及钙化）,对比超声内镜及病理检查结果,分析超声内镜与病理检查诊断胃间质瘤的一致性,并探讨超声内镜诊断胃间质瘤准确率的影响因素。结果 188例胃间质瘤疑似患者中,经超声内镜检查诊断为胃间质瘤者152例,内镜下特征表现为9例来源于黏膜肌层,10例来源于黏膜下层,133例来源于固有肌层;病变部位为97例胃底,35例胃体,14例胃窦,6例胃角。病理检查结果显示,188例胃间质瘤疑似患者中有162例胃间质瘤,19例平滑肌瘤,4例神经鞘瘤,3例神经纤维瘤。超声内镜诊断胃间质瘤的灵敏度为88.27%,特异度为65.38%,准确率为85.11%,阳性预测值为94.08%,阴性预测值为47.22%,Kappa值为0.462。符合诊断的患者160例,不符合诊断的患者28例。符合诊断的患者中,病变直径 ≥ 2 cm、回声不均匀、存在钙化的患者占比明显高于不符合诊断的患者（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示,病变直径（O = 1.624,95%CI：1.108～2.380）、回声均匀（O = 1.407,95%CI：1.017～1.947）、钙化（O = 1.724,95%CI：1.351～2.200）是超声内镜诊断胃间质瘤准确率的独立影响因素（P < 0.05）。结论 超声内镜诊断胃间质瘤与术后病理诊断具有较好的一致性,病变直径、回声均匀、钙化是影响超声内镜诊断胃间质瘤准确率的独立影响因素。     

幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.     

SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的影响

目的:观察特异性JNK抑制剂[specificc-junNH2terminalproteinkinase(JNK)inhibitor]SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{[2-(3-carboxy-1-oxopropyl)a-mino-2-deoxy-D-Glucose],COPADG}诱导Eca-109细胞凋亡的影响并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,用COPADG及SP600125对细胞进行处理。细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT检测不同时间点的细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,同时,COPADG诱导的Eca-109细胞凋亡率明显减低,细胞增殖抑制率下降明显,与COPADG单独作用组之间比较差异有统计学意义。结论:SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物CO-PADG诱导Eca-109细胞凋亡具有抑制作用,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者的食管动力、酸暴露与胃动素结果的分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况,食管动力和胃动素结果的比较,探讨反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）的不同状况,为临床治疗提供科学依据。方法健康对照18例,RE和NERD各30例参与试验,经症状评估、内镜诊断、24 h食管pH动态监测和质子泵抑制剂试验诊断入组。检测上食管括约肌静息压力（UESP）、食管体部蠕动压力（即食管近段、中段、远段压力指标）、食管蠕动波推进速度、下食管括约肌静息压力（LESP）。放射免疫方法检测血浆胃动素水平。结果 RE组、NERD组和正常对照组患者LESP、食管体部蠕动压力和蠕动波推进速度相比无统计学意义,而RE组和NERD组患者UESP低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。RE组和NERD组患者食管24 h pH监测指标的差异无统计学意义。NERD组和RE组胃动素水平低于正常对照组（P〈0.01）。结论 RE组和NERD组患者食管动力学和酸暴露指标无明显差异,两组胃动素水平低于正常对照组,提示胃动素在GERD的发病机制中可能起一定作用。     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

胃癌p16基因启动子CpG岛甲基化研究

目的：探讨p16基因启动子CpG岛甲基化在胃癌中的表达及意义．方法：采用特异性甲基化PCR（MSP）法检测p16基因启动子CpG岛甲基化水平．结果：对照组未检测到CpG岛甲基化,胃癌细胞株均检测到CpG岛甲基化,23例（74％）胃癌组织检测到CpG岛甲基化．此外,17例（74％）癌旁组织检测到CpG岛甲基化．胃癌组织p16基因CpG岛甲基化与分化程度及淋巴结转移之间无相关关系（P〉0．05）．结论：胃癌广泛存在p16基因启动子CpG岛甲基化,并且可能是胃癌发生的早期分子事件．     

甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌感染状况及菌株特点

目的 对胃癌高发区甘肃省武威市儿童和青少年幽门螺杆菌(Hp)感染状况进行横断面调查.方法 采用随机抽样方法对武威市938名3～18岁儿童和青少年以及96户家庭进行Hp粪便抗原检测;采用Hp蛋白质印迹法对经Hp粪便抗原枪测阳性的80名儿童和青少年进行Hp毒力蛋白分析.结果 武威市儿童及青少年Hp感染率为72.3%(678/938),Hp感染率各年龄组差异无统计学意义.Hp感染可能与居住地区、父母职业、饮水来源、是否上过幼儿园、是否生吃蔬菜、是否刷牙及断奶时间相关.多因素回归分析提示,饮水来源、上过幼儿园、生吃蔬菜是Hp感染的危险因素.Hp阳性标引者家庭其他成员Hp感染率82.3%(121/147)显著高于Hp阴性标引者家庭其他成员的Hp感染率47.4%(18/38)(X~2=19.736 P＜0.05).Ⅰ型Hp感染率为71.3%(57/80),Ⅱ型Hp感染率为28.7%(23/80).结论 武威市儿童和青少年具有较高的Hp感染率,Hp感染存在家庭聚集现象,武威市儿童及青少年Hp感染以Ⅰ型感染为主.