血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响

目的:观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺对感染性休克患者肾脏灌注的影响.方法:63例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后,随机分成3组,分别应用多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺,观察尿量、肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果:多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P＜0.05);Ccr去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P＜0.05);FeNa去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P＜0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P＜0.05).结论:使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注,显著增加Ccr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切;多巴胺加间羟胺不能改善肾灌注.     

全身炎症反应综合征患者血脂变化与炎症反应的相关性研究

目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,探讨血脂变化在炎症反应中的意义。方法符合SIRS诊断48例,分别在入院后第1、3和第5天清晨空腹抽肘静脉血3mL,测定HDL、LDL、TC、TG和TNF-α,并设对照组。结果SIRS患者血浆HDL、LDL、TC、TG入院后各监测点均比对照组显著下降(P<0.01,P<0.05),HDL入院第3天为最低,并且降低更为显著(P<0.01)。SIRS患者TNF-α入院后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。HDL、LDL、TC、TG与TNF-α具有相关性(P<0.05,P<0.01)。结论机体过度炎症反应时,HDL、LDL、TC、TG水平下降,并且与炎症反应的程度密切相关,可作为评估预后的一个参考指标;在治疗原发病的基础上,提高血脂和脂蛋白水平,有助于缓解病情,改善预后。     

血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响

目的 观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺和肾上腺素对感染性休克患者肾脏灌注的影响。 方法 84例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后 ,随机分成上述给药4组 ,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化。结果 多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组CCr明显高于基础值组和其他各组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组FeNa明显低于基础值组和其他各组(p<0.05) ,多巴胺组与基础值比较显著增高(p<0.05)。结论 使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注 ,显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切 ;多巴胺加间羟胺和肾上腺素也不能改善肾灌注     

姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药

目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。     

主动脉夹层动脉瘤患者不同Stanford分型的临床特征分析及意义

目的分析主动脉夹层动脉瘤患者不同Stanford分型的相关临床特征,探讨其影响预后的危险因素及其意义。方法收集主动脉夹层动脉瘤患者病例79例,按Stanford分型分为A型组26例和B型组53例,回顾性分析两组患者的临床资料,观察病情变化及预后。结果StanfordA型患者的胸痛、背痛、胸闷气促和意识障碍的发生率高于StanfordB型患者,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而腹痛、腰痛和无症状的发生率StanfordB型患者要高于StanfordA型患者,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。StanfordA型患者的就诊时间、平均年龄、入院时血压和既往有高血压史的病例均少于StanfordB型患者,而既往有马凡综合征病史的病例StanfordA型高于StanfordB型,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。StanfordA型患者的心包积液和意识障碍的发生率及死亡率均高于StanfordB型患者（P〈0．05）。结论主动脉夹层动脉瘤StanfordA型患者的发病年龄相对较轻,病情凶险,并发心包积液,心力衰竭和意识障碍的发生率和死亡率高。明确诊断为StanfordA型主动脉动夹层动脉瘤或是StanfordB型患者出现心包积液、胸腔积液等并发症是提示患者死亡的危险指标。     

银杏叶注射液对炎症反应综合征患者血浆细胞因子的影响

目的：探讨银杏叶注射液对全身炎症反应综合征（SIRS）患者细胞因子的影响。方法：符合SIRS诊断48例,随机分成银杏叶注射液治疗（治疗组）和常规治疗（对照组）。分别在治疗前和治疗后第1、3、5天清晨空腹抽肘静脉血3ml,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1（IL-1）和C反应蛋白（CRP）。结果：治疗组TNF-α、IL-6、IL-1含量,治疗后第1天明显低于治疗组,治疗后各观察点持续降低（P〈0.05,P〈0.01）;血浆CRP水平治疗后第1天有下降,但与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,治疗后第3天、第5天与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05、P〈0.01）。结论：银杏叶注射液治疗SIRS患者,可降低TNF-α、IL-6、IL-1等细胞因子和CRP水平,能干预机体的过度炎症反应。     

血脂康对急性冠脉综合征患者内皮功能的影响

目的观察血脂康对急性冠脉综合征患者血清一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法随机选择急性冠脉综合征病患者67例．将其随机分为血脂康治疗组35例，阿托伐他汀组32例，并对两组患者治疗前后血清NO及NOS含量水平进行对比分析。结果血脂康和阿托伐他汀均可升高急性冠脉综合征患者血清NO及NOS水平，其作用无明显差异（P〉0．05）。结论血脂康可抑制脂质过氧化反应．保护血管内皮功能，对急性冠脉综合征的防治具有重要意义。     

西洛他唑改善脑梗死急性期小鼠脑血流量作用机制研究

目的观察西洛他唑（CLZ）改善脑梗死急性期小鼠脑血流量的效果并探讨其作用机制。方法12只8周龄雄性Icr小鼠建立左侧大脑中动脉永久闭塞模型,分为CLZ组、PBS组及HPβCD组,每组4只,给予CLZ悬浊液、PBS溶液及HPβCD溶液后于不同时间点进行ROI区域（L）及对侧映射区域（R）的脑血流量测定。另将CLZ、PBS和HPβCD分别加入培养液中对小鼠大脑由来血管内皮细胞进行培养,6d后采用Westernblot法检测细胞磷酸化内皮型一氧化氮合成酶（p-eNOS）及内皮型一氧化氮合成酶含量（eNOS）并对比分析。结果CLZ组小鼠注射药物后半暗带区域脑血流量较其他两组小鼠有所增加;注射后20、30及60min时的L/R比值均高于0min,且注射后20、30min时的L/R比值均高于PBS组、HPβCD组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CLZ可改善脑梗死急性期梗死区域脑血流量,其作用机制可能为促进p-eNOS活性的表达。     

全身炎症反应综合征患者胰岛素强化治疗对血清炎症介质的影响

目的研究全身炎症反应综合征患者(SIRS)施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法68例发生应激性高血糖(血糖超过9.00mmol/L)的SIRS患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,分别在治疗前和治疗后第1、2和3天抽取肘静脉血3ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆TNF-α与IL-6水平,并测定C-反应蛋白(CRP)变化以评估炎症程度。结果胰岛素强化治疗显著降低了SIRS患者血清TNF-αI、L-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性,(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗SIRS患者高炎症状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善SIRS患者预后的重要机制。     

外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的研究

目的 探讨外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的临床意义。方法选择失血性休克患者46例，分别在液体复苏前和液体复苏后1、3、8h抽肘静脉血4mL，测定二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、胃动素（motilin，MTL）和内毒素（lipopolysaccharide，LPS），并设对照组。结果 失血性休克患者血浆中DAO和MTL水平明显升高，各监测点持续升高。与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而血浆LPS水平在各监测点都能监测到，但以液体复苏后第8小时最为明显．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。伴有器官功能障碍的患者DAO、MTL和LPS水平比不伴有器官功能障碍的患者明显增高（P〈0．01或P〈0．05）。结论 测定外周血血浆DAO与MTL水平能较好地反映失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的状态。