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1.
脑缺血、缺氧是心肺复苏(CPR)病人最重要的脑继发性损害因素,及早防治脑缺血、缺氧有可能进一步减轻复苏后的病理生理过程,提高复苏成功率.近年来,脑氧代谢的监测被认为是脑外伤、脑血管意外治疗中的重要方法,其临床价值逐渐受到重视[1],但对CPR的临床意义未见报道.  相似文献   
2.
我们从 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 3月对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期和稳定期患者外周血T淋巴细胞 (T细胞 )和B淋巴细胞 (B细胞 )的主要CD分子进行了观察 ,以期了解该病不同病期的淋巴细胞总数及亚群的变化。  一、对象与方法   1.对象 :3 4例COPD急性加重期患者 ,均来自杭州市第一医院急诊科 ,诊断标准见文献〔1〕 ,年龄 60~ 70岁 ,平均66岁 ,男性 2 3例 ,女性 11例 ,按急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ ) 〔2〕范围在 15~ 3 6之间 ,其中COPDⅠ级 5例 ,Ⅱ级 2 1例 ,Ⅲ级 8例。选择同期COPD稳定…  相似文献   
3.
目的 :探讨原发性高血压致动脉硬化者红细胞Ⅰ型补体受体 (CR1 、CD3 5)分子表达和血清前炎症细胞因子水平 ,以及胸腺素的非特异免疫调整作用。方法 :用间接免疫荧光法 ,流式细胞仪检测患者红细胞CD3 5,用酶联免疫吸附法检测其血清IL -6、IL -8、TNF -α水平 ,用聚乙二醇 (PEG)法检测循环免疫复合物 (CIC) ,并使用胸腺素调整患者上述免疫指标异常。结果 :患者红细胞CD3 5分子表达明显低下 (P <0 .0 0 1) ,CIC在血管内大量堆积 ,而血清IL -6、IL -8、TNF -α水平明显增高 (P <0 .0 0 19) ,通过实验治疗 ,上述指标均明显改善。结论 :红细胞CD3 5分子表达和前炎症细胞因子异常作为重要免疫病理机制 ,参与了高血压病动脉硬化的发生发展 ,而胸腺素对促进红细胞CD3 5表达 ,清除过量CIC ,下调前炎症细胞因子水平均具重要的临床意义  相似文献   
4.
血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺和肾上腺素对感染性休克患者肾脏灌注的影响。 方法 84例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后 ,随机分成上述给药4组 ,观察尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)的变化。结果 多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组CCr明显高于基础值组和其他各组(p<0.05) ;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组FeNa明显低于基础值组和其他各组(p<0.05) ,多巴胺组与基础值比较显著增高(p<0.05)。结论 使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注 ,显著增加CCr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切 ;多巴胺加间羟胺和肾上腺素也不能改善肾灌注  相似文献   
5.
目的:探讨急性胰腺炎患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子转化细胞生长因子-β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)的变化、意义及生长抑素的调节作用。方法:急性胰腺炎48例,随机分成生长抑素治疗组和常规治疗组,分别在治疗前(入院时)、治疗后8 h和第2、3、4 d清晨空腹抽肘静脉血3 ml,测定TNF-α、IL-6、TGF-β和IL-10,并设对照组。结果:TNF-α和IL-6各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),高峰在入院时。TGF-β和IL-10入院后8 h以后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);第2天达高峰。生长素抑素治疗组TNT-α、IL-6、和TGF-β、IL-10含量治疗后8 h明显低于常规治疗组。治疗后各观察点持续降低(P<0.05,P<0.01)。结论:急性胰腺炎患者血中致炎因子与抗炎因子均升高,机体免疫功能紊乱。生长抑素对致炎因子与抗炎因子的升高有抑制作用。  相似文献   
6.
目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化,探讨血脂变化在炎症反应中的意义。方法符合SIRS诊断48例,分别在入院后第1、3和第5天清晨空腹抽肘静脉血3mL,测定HDL、LDL、TC、TG和TNF-α,并设对照组。结果SIRS患者血浆HDL、LDL、TC、TG入院后各监测点均比对照组显著下降(P<0.01,P<0.05),HDL入院第3天为最低,并且降低更为显著(P<0.01)。SIRS患者TNF-α入院后各监测点均比对照组显著升高(P<0.05,P<0.01)。HDL、LDL、TC、TG与TNF-α具有相关性(P<0.05,P<0.01)。结论机体过度炎症反应时,HDL、LDL、TC、TG水平下降,并且与炎症反应的程度密切相关,可作为评估预后的一个参考指标;在治疗原发病的基础上,提高血脂和脂蛋白水平,有助于缓解病情,改善预后。  相似文献   
7.
目的:观察血管活性药物多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺对感染性休克患者肾脏灌注的影响.方法:63例感染性休克患者经过积极的液体复苏以后,随机分成3组,分别应用多巴胺、多巴胺加间羟胺、去氧肾上腺素加多巴酚丁胺,观察尿量、肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FeNa)的变化.结果:多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P<0.05);Ccr去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P<0.05);FeNa去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P<0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P<0.05).结论:使用去氧肾上腺素加多巴酚丁胺能改善肾脏灌注,显著增加Ccr;多巴胺能增加尿量和FeNa,但改善肾脏灌注作用不确切;多巴胺加间羟胺不能改善肾灌注.  相似文献   
8.
目的 :实验观察慢性支气管炎急性发作期和稳定期患者外周静脉血 T淋巴细胞凋亡情况。方法 :选择急诊监护病房急性发作期住院患者 17例 (发作组 )和门诊随访稳定期患者 10例 (稳定组 ) ,分别抽取外周静脉血 ,用抗 CD3、CD95、CD2 5荧光单抗对 T淋巴细胞进行标记和记数。结果 :发作组 CD3T细胞总数 4 2 .6 3± 16 .37明显低于稳定组 6 2 .2 2± 2 3.90 ,t=- 4.2 83,P<0 .0 0 1;发作组 CD95 T细胞 14 .15± 11.0 6和稳定组 34.88± 9.82比较 ,t= - 8.796 ,P<0 .0 0 1,前者比后者显著降低 ;CD2 5 T细胞发作组 10 .89± 4 .1与稳定组 13.11± 3.0 2比较 ,t=-2 .10 5 ,P>0 .0 5无显著差异 ;CD3/ CD2 5活化 T细胞总数发作组 6 .2 6± 3.94与稳定组 10 .5 2± 3.4 1比较 ,显著降低 ,t=1.0 6 8,P<0 .0 5。结论 :慢性支气管炎急性发作期患者 T淋巴细胞凋亡率增加 ,总数减少和免疫功能紊乱 ,因此在治疗疾病过程中除对症处理外 ,另须配合使用减少凋亡和提高免疫功能的药物 ,有利于控制病情。  相似文献   
9.
近年来,笔者通过对32例糖尿病微血管病变患者采用活血化瘀方法治疗,观察了经治前后血浆前列腺素代谢物TXB、6-Keto-PGF;。及两者的比值(T/P)变化,结果表明,活血化瘀能降低TXB。水平及T/P比值,改善前列腺素代谢紊乱。1临床资料入选的32例病例均符合WHO有关糖尿病的诊断标准,其中男性23例,女性9例;年龄最大者72岁,最小者43岁,平均59.6士9.4岁;病程平均为9.45土4.6年。合并肾病者26例,合并视网膜眼底病变者18例。2治疗方法自拟活血化瘀方组成:赤芍3Og,丹皮、)11穹、丹参各15s,生大黄6g。每日1剂,水煎分服…  相似文献   
10.
目的观察黄芪注射液治疗慢性支气管炎急性发作期后患者细胞免疫功能的变化.方法选68例慢性支气管炎急性发作期患者随机分为两组每组34例对照组予吸氧、有效抗生素、止咳平喘化痰、纠正水电解质失衡等常规治疗治疗组在上述常规治疗基础上加用黄芪注射液40ml静滴1次/日疗程2周.治疗前后分别抽外周血用荧光单抗CD3+、CD4+、CD8+/CD28+对淋巴细胞进行标记和计数治疗前后分别检查动脉血气分析.结果治疗组总有效率91.1%大于对照组73.5%(P<0.05);治疗组PaO2上升和PaO2下降明显好于对照组(P<0.05);与缓解期相比急性发作患者CD3+、CD8+/CD28+减少(P<0.01)、CD8+/CD28+增加(P<0.01)、CD4+无变化(P>0.05);黄氏注射液治疗后CD3+和CD8+/CD28+增加(P<0.01)、CD8+/CD28+减少(P<0.01) 与对照组相比 CD3+、CD8+/CD28+变化亦存在显著性差异(P<0.05).结论慢性支气管炎急性发作期患者存在免疫功能紊乱黄芪注射液可通过改善机体T淋巴细胞功能而增强疗效.  相似文献   
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