JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD—L1表达的实验研究

目的探讨脂多糖（LPS）刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1（PD—L1）与C—JUN氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2x107／m1种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125＋LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO（0．1％V／V）作用1h,再用LPS（1．0}xg／m1）刺激24h;SP600125＋LPS组先用SP600125（20μmol／L）作用1h后再用LPS刺激24h,Western．blot测定各组PD．L1及P．JNK蛋白表达。结果SP600125＋LPS组PD—L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而SP600125＋LPS组和对照组PD．L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。SP600125＋LPS组细胞P．JNK蛋白表达与对照组和LPs组比较均减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD．L1。     

百令胶囊联合前列地尔预防冠状动脉介入术后造影剂肾病的效果分析

目的探讨百令胶囊联合前列地尔干预预防冠状动脉介入术(PCI)后造影剂肾病的临床效果。方法选取在我院行PCI治疗的患者102例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组51例。两组患者均接受PCI治疗,均使用碘海醇作为造影剂,对照组患者于PCI术前、当日及术后3 d给予前列地尔干预各1次;观察组患者在对照组干预的基础上于PCI术前、当日及术后3 d加服百令胶囊,6粒/次,1次/d。术后3 d,比较两组患者的肾功能、氧化应激状况、造影剂肾病发生情况以及临床不良事件发生率。结果术后3 d,两组患者的血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平显著升高(P 0. 05),肾小球滤过率(GFR)水平显著降低(P 0. 05),观察组患者的Cr、BUN水平显著低于对照组,GFR水平显著高于对照组(P 0. 05);两组患者的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平均显著降低,丙二醛(MDA)水平显著升高,观察组患者SOD、GSH-PX水平显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。PCI术后观察组患者的造影剂肾病发生率(1. 96%)显著低于对照组(15. 69%),观察组患者的临床不良事件总发生率(15. 69%)显著低于对照组(35. 29%),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论百令胶囊联合前列地尔能通过降低机体的氧化应激反应程度,减轻肾脏的毒性损伤,对PCI术后患者的肾功能具有良好的保护作用,可显著降低患者造影剂肾病的发生率。     

阿托伐他汀钙对原发性高血压患者血压变异性影响的初步研究

目的：探索阿托伐他汀钙对原发性高血压患者血压变异性影响。方法：选取我院200例心血管内科住院的原发性高血压患者,收治时间集中在2014年6月～2015年10月,动态随机分为观察组（100例）和对照组（100例）,对照组采用常规治疗,观察组加用阿托伐他汀钙治疗。结果：观察组和对照组,治疗后的24hSBP指标、24hDBP指标、24hSBPV指标、DBPV指标、尿微量白蛋白指标、Hcy指标、TC指标、TG指标、LDL-C指标、HDL-C指标、FBG指标均存在差异（P＜0.05）。结论：阿托伐他汀钙在原发性高血压治疗中效果显著。     

对5950例吸烟与不吸烟人群调查分析

对５９５０例吸烟与不吸烟人群调查分析吸烟有害健康，已成共识。但近期一些研究在明，尼古丁亦有益处。为了解烟草生产环境下人群的健康问题，我们对某烟厂职工组织了一次“吸烟与健康”的调研活动。资料表明，吸烟人群的总患病率略高于不吸烟者，其比值为４０．４７％：...     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞活性及PD-L1蛋白表达的影响

目的研究外源性肿瘤坏死因子α（TNF-α）对原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性及程序性死亡因子配体PD-L1蛋白表达的影响,探讨动脉粥样硬化的免疫机制。方法体外培养HUVECs,加入不同浓度TNF-α持续刺激48h,CCK-8法检测450nm波长处吸光度值（OD值）,计算细胞生长存活率。选同代细胞重复培养并干预,Westernblot方法检测细胞PD-L1蛋白表达。使用SB203580阻断p38MAPK通路后再用TNF-α干预HUVECs,比较各组细胞PD-L1蛋白表达。结果实验组HUVECs在450nm波长处的吸光度值较空白对照组明显降低（P〈0.05）,细胞存活率依次下降。实验组细胞PD-L1蛋白表达随TNF-α浓度增高逐渐降低（P〈0.05）。TNF-α单独刺激组PD-L1蛋白表达较TNF-α与SB203580共刺激组明显降低（P〈0.05）,SB203580阻断效应明显。结论 TNF-α可明显抑制HUVECs细胞活性,并降低PD-L1蛋白表达,p38MAPK通路可能参与了这一过程。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞活性及PD-L1蛋白表达的影响

目的 研究外源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性及程序性死亡因子配体PD-L1蛋白表达的影响,探讨动脉粥样硬化的免疫机制.方法 体外培养HUVECs,加入不同浓度TNF-α持续刺激48 h,CCK-8法检测450 nm波长处吸光度值(OD值),计算细胞生长存活率.选同代细胞重复培养并干预,Western blot方法检测细胞PD-L1蛋白表达.使用SB203580阻断p38MAPK通路后再用TNF-α干预HUVECs,比较各组细胞PD-L1蛋白表达.结果 实验组HUVECs在450 nm波长处的吸光度值较空白对照组明显降低(P＜0.05),细胞存活率依次下降.实验组细胞PD-L1蛋白表达随TNF-α浓度增高逐渐降低(P＜0.05).TNF-α单独刺激组PD-L1蛋白表达较TNF-α与SB203580共刺激组明显降低(P＜0.05),SB203580阻断效应明显.结论 TNF-α可明显抑制HUVECs细胞活性,并降低PD-L1蛋白表达,p38MAPK通路可能参与了这一过程.     

广东地区冠心病患者外周血中eHSP90α的表达水平及意义

目的 探讨eHSP90α在冠心病发生发展中的作用和意义。 方法 选取2013年6月~2016年6月在本院住院的广东籍冠心病患者101例及对照组31例,收集病情资料,检测外周血eHSP90α含量。分析外周血eHSP90α含量与冠心病患者病情的关系。 结果 冠心病患者外周血中eHSP90α水平较对照组升高（P<0.01）。不稳定型冠心病患者外周血eHSP90α含量高于稳定性冠心病患者（92.17±23.63 ng/L vs 15.84±15.83 ng/L,P<0.01）,冠心病合并心衰患者外周血eHSP90α含量高于不合并心衰发生的患者（93.04±22.94 ng/L vs 81.49±20.44 ng/L,P<0.05）。冠心病合并IV级、III级心衰患者外周血eHSP90α 差异没有统计学意义（P=0.158）。 结论 血中eHSP90α含量与广东地区冠心病患者病情相关,进一步深入研究也许可作为冠心病病情血学标志。