依那普利拉治疗重症高血压动态血压监测

目的观察依那普利拉治疗重症原发性高血压的24h降压疗效和不良反应.方法20例重症原发性高血压(Ⅲ级)患者在接受依那普利拉治疗前3d,未用任何降压药物.静脉注射依那普利拉1.25mg+0.9%NaCl20ml,每6h注射1次,共4次.用动态血压监测仪监测24h血压.第1次注射依那普利拉1.25mg,以后每次注射根据血压调整依那普利拉的用量.结果治疗后24h动态血压(ABPM)呈平稳下降,每6h平均收缩压及舒张压均明显下降(P＜0.01).注射后6h及24h降压有效率分别为75%和90%.无明显不良反应.结论多次静脉注射依那普利拉治疗重症原发性高血压可使24h血压平衡下降,安全有效.     

比索洛尔/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压

目的 通过动态血压监测(ABPM)评价国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压的降压疗效以及对动脉僵硬度指数(AASI)的影响.方法 单中心、开放的临床研究.经过2周的安慰剂导入期,35例轻、中度原发性高血压患者人选.起始口服富马酸比索洛尔2.5 mg/氢氯噻嗪6.2 mg,1次/d,每次1片;4周后,如诊室坐位舒张压(DBP)≥90 mm Hg,改为口服富马酸比索洛尔5.0 mg/氢氯噻嗪6.2 mg,1次/d,每次1片,前后共治疗8周.观察治疗前后动态血压以及AASI的变化.结果 符合方案病例数30例;12例在4周时增加剂量.动态血压监测显示,治疗8周后和基线相比:(1)24 h平均血压(SBP/DBP)分别下降(12.7±10.1)/(9.2±6.6)mm Hg,差异有非常显著意义(P＜0.01),降压总有效率为83%,日间和夜间的平均血压均明显降低.(2)SBP和DBP下降的T/P比值分别为84%和92%.(3)AASI显著下降[(0.34±0.14)vs(0.42士0.14),P=0.008],多元逐步回归分析表明AASI的下降主要与脉压差的降低有关.(4)不良事件主要包括血尿酸升高,偶有轻度头晕、头痛.结论 (1)国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片能够有效、平稳地治疗轻、中度原发性高血压,治疗过程中应注意检测尿酸.(2)国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片显著减低AASI,但该作用产生于降压本身,还是降压药物的类效应尚需进一步研究.     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。     

动态动脉硬化指数与高血压患者微量白蛋白尿的关系

目的 探讨住院高血压患者24 h,白天和夜间的动态动脉硬化指数(AASI)与微量白蛋白尿的关系.方法 对入选的444例住院高血压患者行24 h动态血压监测,并检测其血清学指标和尿微量白蛋白,尿肌酐值.AASI定义为1减去24 h舒张压和收缩压的回归系数.微量白蛋白尿定义为男性尿白蛋白肌酐比≥22 mg/g,或者女性尿白...     

动脉结构与功能研究的意义与展望

<正>心脑血管病及其事件的发生是人类最重要的死亡原因。而其病理基础是血管病变。高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等各种心血管危险因素,导致动脉粥样硬化及心血管事件的发生。而这一病变的早期是隐匿的,其病程发展是渐进     

慢性酒精中毒的神经精神症状：附5例报告

慢性酒精中毒是长期饮酒引起的多种维生素缺乏营养障碍性疾病。可引起肝、肾、心血管、血液、内分泌、代谢、肌肉组织等病变外,常引起神经系统损害,主要表现为神经精神症状,我们曾收治5例,报道如下。     

向干扰血压达标的医源性因素说“不”

目前我国约有2亿高血压患者,每10名成年人中有2人罹患高血压,而我国高血压总体如晓率、治疗率和控制率分别低于50％、40％和10％。致力于改善高血压诊疗现状的医生不免要反思一下血压控制状况堪忧的原因所在。纵然血压控制率低的原因纷繁复杂,但在诸多原因中,克服那些医源性干扰血压迟标的人为因素仍是当务之急。