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1.
正主动脉弓离断(interruption of aortic arch,IAA)是主动脉弓的两个节段之间或主动脉弓与降主动脉之间的管腔完全失去解剖上的连续性,或仅由闭锁的纤维束条相连,而无直接的血液相通。因血流动力学影响严重、预后差,未及时治疗,75%多于出生后1个月死亡,90%在1年内死亡~([1]),因此早期诊断及手术非常 相似文献
2.
3.
4.
目的探讨再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心室重塑、心功能、血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子(TIMP-1)的影响。方法对40例AMI患者分别予以常规强化内科保守治疗(常规治疗组,n=20)和在此基础上的急诊再灌注治疗(再灌注组,n=20),分别检测AMI后1周和6个月的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值(VE/VA)及血清MMP-1、TIMP-1含量。结果与常规治疗组同时点亚组比较,再灌注治疗6个月亚组的LVEDD、LVESD及MMP-1均显著降低(P<0.05);两组的LVEF和VE/VA于组间和组内比较差异无显著性(P>0.05);常规治疗6个月亚组和再灌注治疗6个月亚组的TIMP-1均明显低于相应的1周亚组(P<0.05)。结论再灌注可抑制AMI后心室重塑的进展,这可能与其下调MMP-1和T1MP-1表达有关。 相似文献
5.
目的:用超声心动图观察右室双部位(RV-Bi)起搏的临床效果。方法:患者8例,其中病窦综合征(SSS)5例,心房纤颤(Af)伴Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)3例,患者均于术中完成右室心尖部(RVA)、右室流出道(RVOT)及RV-Bi起搏,5例进行了永久RV-Bi起搏。在同一起搏频率下用超声心动图测定RVA、RVOT及RV-Bi起搏时的左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)和心输出量(CO),同时随访观察永久RV-Bi起搏前后EF、FS、SV、CO和二尖瓣反流量的变化。结果:与RVA起搏相比,RV-Bi起搏和RVOT起搏的EF、FS、SV及CO明显增高(P〈0.01),其中又以RV-Bi起搏时心功能为最佳;永久RV-Bi起搏术后1周和3月后,患者心功能亦得到改善,EF、FS、SV和CO增加(P〈0.05);二尖瓣最大瞬间反流面积亦较术前明显减少(P〈0.05)。结论:RV-Bi起搏可有效改善患者的近期心功能。 相似文献
6.
目的 评价术中心外膜超声心动图 (IEE)在三尖瓣成形术 (TVP)中的作用。方法 对 17例风湿性心脏病 (RHD)换瓣术并 TVP患者在术中体外循环前后用 IEE对三尖瓣的形态和功能进行评价以指导 TVP。结果 体外循环前 IEE新发现 3例患者伴左房血栓 ,1例伴卵园孔未闭 ,1例伴动脉导管未闭 ,另 1例经 IEE提示作了补救性 TVP,避免了二次开胸。全组患者术后即刻在 1~ 2周后三尖瓣环直径、三尖瓣返流束长度 ,面积及其与右房长度面积比值均显著减少 (P<0 .0 1)。结论 IEE在 TVP中具有重要应用价值。 相似文献
7.
患者男.7岁.因自幼易感冒.活动后心悸、气短.发绀人院。查体:发育正常.营养中等。上肢血压140/88mmHg(1mmHg=0.133kPa,不同),下肢血压99/78mmHg,足背动脉搏动未触及。颈静脉无怒张,胸廓无畸形.双肺呼吸音清.无干、湿罗音。心前区异常隆起.心率78次/分.律齐,P2亢进。胸骨左缘 相似文献
8.
不同起搏方式在高龄患者中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨心脏永久起搏器在高龄患者中的应用 ,并对生理性及非生理性两种起搏方式进行对比研究。方法 为 4 7例年龄≥ 75岁的高龄患者安置VVI型起搏器 2 5例 ,VDD型起搏器 3例 ,DDD型起搏器 19例。术后随访平均 3个月至 2年 ,了解患者自觉症状、生活质量、运动耐量、起搏器功能情况及测定左室射血分数 (EF)。结果 全组病例自觉症状、活动能力及生活质量均明显改善 ,起搏功能良好 ,患者平均心室率由术前的 (4 4± 11)次 /min提高到 (6 9± 16 )次 /min。生理性起搏组EF由 (5 1.7± 16 .8) %提高到 (6 2 .1± 15 .2 ) % (P <0 .0 1) ,1例发生房颤 ;非生理起搏组EF由 (4 8.5± 14 .8) %提高到 (6 0 .1± 16 .9) % (P <0 .0 1) ,2例发生房颤 ,3例出现起搏器综合征。结论 两种起搏方式均可改善高龄患者的生活质量 ,提高心室率 ,改善心功能 ,但生理性起搏可减少起搏器综合征及房颤的发生。 相似文献
9.
目的:探讨血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心脏胶原合成和降解代谢的影响。方法:对65例AMI患者分别予以常规强化内科保守治疗(常规治疗组,20例)或在此基础上的血运重建治疗(血运重建组,45例),应用酶联免疫法分别检测AMI后1周、3个月及6个月的血清Ⅰ型前胶原羟基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂因子-1(TIMP-1)含量,并计算PⅠCP/PCⅢ的比值。以48例正常人为对照组。结果:与对照组比较,常规治疗组各亚组和血运重建组6个月亚组的PⅠCP及常规治疗组和血运重建组各亚组的PCⅢ明显增高(P<0.05),而2组的PⅠCP/PCⅢ、MMP-1及TIMP-1显著降低(P<0.05)。血运重建组各亚组的PⅠCP、1周亚组的PCⅢ及6个月亚组的MMP-1低于常规治疗组相应时点亚组(P<0.05)。结论:AMI后出现心脏胶原重塑的表现。在常规治疗的基础上,血运重建可进一步抑制AMI后心脏胶原的合成与降解。 相似文献
10.