山莨菪碱治疗内毒素性休克机制研究进展

内毒素休克主要由革兰氏阴性菌感染所致，是由于大量内毒素诱导产生多种炎性介质级联反应，使机体处于一种自身无法控制的紊乱状态。山莨菪碱(Anisodamine)自60年代应用于抗休克以来，研究者将其作用机制归结为抑制去甲肾上腺素诱导的微血管痉挛和扩张小血管，对抗自由基损伤的作用。近年来有报道山莨菪的抗休克作用可能与减少血小板     

双参宁心胶囊对冠状动脉微循环障碍大鼠心脏功能及血流动力学的影响

目的 研究益气活血中药双参宁心胶囊对冠状动脉微循环障碍大鼠心脏血流动力学及心功能的影响。方法 大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,尼可地尔组（5 mg·kg^-1）,双参宁心胶囊高、中、低剂量（180,90,45 mg·kg^-1）组。动物按分组先给予相应药物7 d,末次给药后2 h进行模型制备。采用左心室注射内注射栓塞微球（40~120 μm,约1 000个微球）方法建立大鼠冠脉微循环障碍模型。造模术后24 h后超声心动图观察左室舒张末期内径（LVIDd）,左室收缩末期内径（LVIDs）,左室舒张末期容积（LVEDV）,左室收缩末期容积（LVESV）,每搏输出量（SV）,心输出量（CO）,左室射血分数（EF）,左室缩短率（FS）;心导管技术测定大鼠动脉收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,左室峰压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（LV+dp/dt_max）,左室内压最大下降速率（LV-dp/dt_max）,计算平均动脉（MAP）,体表标准Ⅱ导心电图计算心率（HR）;生化分析法检测肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察心肌梗死面积;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌形态学改变。结果 与假手术组比较,模型组SV,CO,EF,FS显著降低（P<0.01）,LVIDs,LVEDV显著增加（P<0.01）;与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组可以增加EF（P<0.05,P<0.01）和FS（P<0.01）;180,90 mg·kg^-1剂量组明显降低LVIDs,LVESV,增加LVEDV,SV和CO（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dt_max及LV-dp/dt_max均显著降低（P<0.01）,HR差异无统计学意义。双参宁心胶囊各剂量组对大鼠血流动力学具有一定程度改善,较模型组增加大鼠SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dt_max,LV-dp/dt_max及HR（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,CK-MB及cTnT明显升高（P<0.01）,与模型组比较,双参宁心胶囊有明显降低动物血清CK,LDH,CK-MB及cTnT的作用（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,双参宁心胶囊低剂量组心肌Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）;与模型组比较,双参宁心胶囊高剂量组显著增加大鼠心肌Bcl-2表达（P<0.01）。心肌TTC染色显示,与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组均能显著减少心肌梗死面积（P<0.01）。HE病理结果显示,双参宁心胶囊各剂量组心肌组织病理变化与模型组比较有不同程度的减轻。结论 益气活血中药双参宁心胶囊可以明显增加微球栓塞导致的冠脉微循环障碍的心脏功能,改善心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,降低CK,LDH,CK-MB及cTnT等心肌损伤标志物水平,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡起到保护心肌的作用有关。     

牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能的影响与作用机制的实验研究

目的:观察牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能影响并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠分别给予牛黄降压丸不同剂量(0.3,0.15,0.075 g.kg-1)灌胃7 d,观察正常大鼠的血小板黏附率,二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素A2(TXA2)的释放。结果:牛黄降压丸可以抑制正常大鼠血小板黏附及ADP诱导的血小板聚集,降低血小板中CaM含量与TXA2的释放。结论:牛黄降压丸通过对引起血小板活化功能的不同途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。     

痰瘀互结证冠心病小型猪模型的建立

目的 利用高脂喂养结合冠脉球囊损伤在小型猪体内建立病证结合冠心病痰瘀互结模型。     

肝硬化低钠血症分析

目的观察肝硬化患者血钠水平与肝功能child—pugh分级、肝肾综合征、肝性脑病及预后的关系。方法对85例肝硬化患者血钠水平及临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化患者出现低钠血症与肝功能child—pugh分级无明显相关性，而与肝性脑病、肝肾综合征和预后直接相关。结论肝硬化临床治疗须积极纠正低钠血症。     

银杏蜜环口服溶液对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响

目的 观察银杏蜜环口服溶液(简称银蜜)对CMECs(大鼠心肌微血管内皮细胞)增殖、迁移、细胞小管形成及VEGF(血管内皮生长因子)、CD31(血小板-内皮细胞粘附分子)蛋白表达的影响,探讨银蜜的体外血管新生能力.方法 培养CMECs,分为对照组、银蜜高(2.6 mg/mL)、中(1.3 mg/mL)、低(0.6 mg/...     

痰瘀同治方对小型猪冠状动脉粥样硬化炎症反应的影响

目的：观察痰瘀同治方对小型猪冠状动脉动脉粥样硬化炎症反应的抑制作用。方法：将36只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,舒降之组和痰瘀同治方高、中、低剂量组（生药2.0,1.0,0.5 g·kg^-1）,每组6只;除对照组外,其他各组均给予高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪冠状动脉粥样硬化模型;术后给药8周,采用血管内超声观察各组动物冠状动脉斑块负荷,进行冠状动脉病理形态学观察,ELISA法测定血清超敏性C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α和白介素（interleukin,IL）-6等炎症因子水平。采用免疫组化的方法观察冠状动脉血管壁NF-κB p65核移位的表达。结果：与对照组比较,模型组动物在实验结束时冠状动脉斑块负荷明显增加（P<0.01）,冠状动脉病变血管组织结构改变明显异常,管腔狭窄,出现大量的泡沫细胞以及炎细胞侵润;循环中hs-CRP,TNF-α及IL-6水平均显著升高（P<0.01）;免疫组化显示模型组小型猪冠脉NF-κB p65核移位显著增加。与模型组比较,痰瘀同治方能够明显减轻AS斑块负荷（P<0.01）,抑制管腔狭窄,减少炎细胞侵润,降低血清hs-CRP,TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平并抑制冠脉NF-κB p65核移位（P<0.05或P<0.01）。结论：痰瘀同治方能够通过控制NF-κB p65核移位而降低下游炎症反应,从而抑制中国小型猪冠状动脉粥样硬化斑块的发生和发展。     

冠状动脉微循环功能障碍动物模型及中医药防治研究进展

冠状动脉微循环功能障碍(CMD)是心脏X综合征、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流等微循环病变的共同发病机制。随着现代影像学的迅速发展,CMD的发生和防治得到越来越多的关注。CMD动物模型是研究疾病发病机制及评价药物作用的必不可少的工具,选择合适的CMD动物模型建立方法是开展CMD实验研究首先面临的问题。临床及实验研究显示,中医药在CMD的防治方面具有一定的特色。如何进一步阐明中药作用机制寻求最佳的中西医结合治疗方案,将是中医药干预CMD的研究重点。该文将从冠状动脉微循环障碍动物模型的建立评价方法及中医药防治冠状动脉微血管环障碍的研究进展进行综述,旨为冠状动脉微循环障碍实验及中医药的实验研究提供参考。     

地面传热实验的微重力修正模拟

目的 使空间飞行器地面传热实验的结果能够有效地应用到空间微重力条件下。方法 用数值模拟的方法研究了矩形空间内45度对称间隔斜进风以及垂直进风和换热情况,壁面条件为等壁温或等热流。对重力和微重力两种情况进行了对比。结果 对等壁温情况,提出了表征空间飞行器舱内换热的关系式,并且将数值计算所得数据按这些关系式进行了最小二乘拟合,得到了空间微重力工况和地面工况下的换热关系式。对等热流情况,本文列出了重力和微重力条件下的最高壁面温度值,给出了两种情况时最高壁面温度的拟合公式。结论 根据本文的内容,可以对地面模型装置的实验结果进行修正,得到空间飞行器原型内的换热情况。