从“线粒体-肠道菌群交互作用”探讨益气化痰通络法治疗缺血性中风

线粒体结构的完整性及功能被破坏是缺血性脑卒中的主要病理环节之一。"线粒体-肠道菌群交互作用"体现了中医整体观,是人体气与血,正与邪,气机运行和病理产物之间平衡与失衡的一个体现。线粒体功能障碍、肠道菌群失调与中医"气虚""痰浊""瘀血"的机理有相似之处。益气化痰通络法可通过保护线粒体、干预肠道菌群的作用调节机体的气血平衡,达到益气化瘀、补气化痰、活血通络、扶正祛邪的作用。     

单核-巨噬细胞与缺血性心脏病:心梗引起心梗？

急性冠脉综合征后发生死亡、再梗及卒中等后续不良事件风险增加是缺血性心脏病的研究热点。单核-巨噬细胞广泛参与动脉粥样硬化斑块形成、破裂及心肌缺血损伤、修复。心肌梗死(MI)后交感神经激活,骨髓和脾脏造血作用增强,导致循环中炎性单核细胞激增,改变斑块中巨噬细胞的表型及供应链,从而加速动脉粥样斑块的发展,可能导致再梗或再缺血的发生。本文将对MI如何通过单核-巨噬细胞途径加重动脉粥样硬化进行综述。     

小窝与血管内皮通透性

小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。     

外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价

对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价进行综述。总结近年来国内外对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的研究,在种属选择、模型制作中的进展情况,并将各自模型的优缺点进行比较,简述模型评价的依据。结果显示本模型的常用实验动物种属为大鼠、小鼠、兔和小型猪等,模型制作方法可分为外膜剥离损伤、慢性炎症刺激和间接刺激。不同的模型动物种属和制作方法各有其特点,应根据研究的侧重点不同而进行选择,通过本文的介绍和总结,能够对合理选择外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型提供科学参考依据。     

外泌体中的微小RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是指血管在各种危险因子的作用下引发的一种慢性炎症性疾病,是心脑血管病的主要病理基础,近些年As的发病率日趋增高,但其发病机制依旧不明。因此,探讨As的发病机制,对于早期发现和治疗该疾病具有重要意义。外泌体作为细胞间通讯的重要媒介在As的进程中扮演着重要角色。微小RNA(miRNA)作为关键的信号传导和分子调控途径参与As的形成。所以本文对外泌体内含物miRNA在As的形成与发展过程中所起的调控作用进行综述。     

舒脑欣滴丸治疗急性缺血性中风73例临床观察

目的 观察舒脑欣滴丸治疗急性缺血性中风血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 选择急性缺血性中风血瘀证患者154例,随机分为对照组81例(常规治疗)和试验组73例(常规治疗+舒脑欣滴丸),两组均治疗2周.于治疗前后评价中医症状积分、卒中量表(NIHSS)评分,并检测两组患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、可溶性P-选择素(sP-sel)、可溶性CD40L(sCD40L)水平. 结果 两组患者治疗后中医症状积分、NIHSS评分、MPV均显著减低(P＜0.05或P＜0.01);试验组治疗后血小板聚集率、sP-sel、sCD40L显著减低,APTT增加(P＜0.05或P＜0.01);治疗后试验组NIHSS评分、血小板聚集率显著低于对照组,APTT显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 舒脑欣滴丸可改善急性缺血性中风血瘀证患者的中医临床症状及神经功能缺损症状,其作用机制可能与抑制血小板活化、聚集,干预内源性凝血途径有关.     

论虚气留滞与缺血性脑卒中

基于古今文献,阐明“虚气留滞”的内涵,探讨虚气留滞与缺血性脑卒中的关系,提出虚气是发病之本,滞留脑络是发病之标,治疗予以益气消滞法。     

“血-脉-心-神”一体观指导中风病防治理论刍议

中风病的发生和转归涉及到了血、脉、心、神多个环节的动态病理变化过程。目前临床侧重于"罪犯血管"因素的脑卒中治疗策略具有一定的局限性,对患者脏腑功能和神志状态的整体干预相对不足。以"血-脉-心-神"一体观为指导的中风病防治策略契合该病的病机特点,弥补了重结构而轻功能治疗策略的不足,充分发挥了中医整体观的优势。     

丹酚酸B对血小板聚集及释放sP-sel和sCD40L的影响

目的:探讨丹酚酸B(SaIB)对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶(Th)诱导的血小板聚集率以及释放的可溶性P选择素(sP-sel)和可溶性CD40L(sCD40L)的影响。方法:采集健康志愿者静脉血,制备富血小板血浆(PRP),以终浓度10μmol/L ADP和0.4 U/mL Th为诱导剂,测定血小板聚集率,分别以300μg/mL和600μg/mLSalB预孵育血小板,测定聚集抑制率。制备血小板悬液,分为静息组、激活组(以终浓度50μmol/L ADP和0.4U/mL Th为诱导剂激活)、SalB组(以终浓度300μg/mL和600μg/mL SalB预孵育,再以诱导剂激活)。采用ELISA方法检测各组上清液中sP-sel和sCD40L含量,比较sP-sel和sCD40L的相关性。结果:SalB可显著减低ADP和Th诱导的血小板聚集率,600μg/mL组聚集抑制率高于300μg/mL组(P<0.01)。与静息组比较,激活组sP-sel和sCD40L释放显著增加(P<0.01)。与激活组比较,SalB可使Th诱导的sP-sel和sCD40L释放及ADP诱导的sP-sel释放显著降低(P<0.01);但对ADP诱导的sCD40L释放没有影响,与激活组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ADP和Th诱导时,sP-sel与sCD40L水平呈正相关(P<0.05,P<0.01),相关系数r_P>0.5。结论:SalB可降低体外血小板聚集率及活化产物sP-sel和sCD40L的释放,具有阻抑血小板活化、聚集与释放的作用。     

丹酚酸B对活化血小板诱导脑微血管内皮细胞炎症应答的影响

目的 研究丹酚酸B对活化血小板诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)炎症应答的干预效应.方法 体外激活的血小板与HBMECs共培养12h,建立炎症应答模型,实时荧光定量RT-PCR检测HBMECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、Ⅱ-6以及Ⅱ-8、趋化蛋白-I(MCP-1)mRNA表达水平.同时采用10 μg/mL丹酚酸B预适应HBMECs 24h,检测上述炎症介质表达水平的变化.结果 丹酚酸B预适应可不同程度减少活化血小板诱导的HBMECs炎症模型中ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA表达水平,与干预前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹酚酸B可阻抑活化血小板诱导的脑微血管内皮细胞炎症应答,推测是其治疗脑缺血的机制之一.