缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云王培勇于中和１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文...     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著。主要表现为中膜平滑膜细胞（SMC）增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成浮头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因。     

缺氧性肺动脉高压大鼠血浆肾上腺髓质素等物质含量的变化

目前已知血管内皮有感受环境变化、传导信号、合成和释放多种生物活性物质、调节自身结构和功能,维持机体循环内稳定等多种功能。血管组织可以分泌生长因子、细胞因子和血管活性肽等,它们形成复杂的调节网络。通过制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,测定不同缺氧时间血浆肾上腺髓质素(ADM)、降钙素基因相关肽(CGRP)、C型利     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的关系

本研究探讨缺氧对肾上腺髓质素 (ＡＭ)合成分泌的影响及ＡＭ在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义。作者制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型 ,分为对照组和缺氧组 (1 0ｄ、2 0ｄ、3 0ｄ) ,每组 6只。慢性肺心病患者 2 3例 ,对照组 1 6名 ,测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆和支气管肺泡灌洗液中ＡＭ含量的动态变化 ,测定慢性肺心病患者急性期和缓解期血浆ＡＭ含量变化。结果显示 :缺氧组实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率高于对照组 (Ｐ <0 .0 1 ) ;血浆和支气管肺泡灌洗液中ＡＭ含量高于对照组 (Ｐ <0 .0 1 ) ,…     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究

目的　研究缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺组织面积密度变化及其机制。方法　模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后 10、2 0、30d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化。结果　缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加 ,以 2 0d和 30d为著 ,缺氧 10d时为 2 7.0 8%± 1.2 9%、2 0d时为 31.33%± 0 .72 %、30d时为31.10 %± 1.95 % ,与对照组 ( 2 2 .78%± 1.17% )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。缺氧 2 0d时与 10d比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,缺氧 30d与 10d比较 ,差异无显著性 ,但其P值 ( 0 .0 5 7)接近显著性水平。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞 (PⅡ )不同程度肿胀、退变 ,板层体减少或空化 ;肺泡腔表面活性物质 (PS)呈泡沫状。各级小动脉管壁增厚 ;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞 ,血小板聚集 ;内皮细胞肿胀 ,基底膜增厚。结论　缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加 ,肺泡有效气体交换面积减少。其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关     

缺氧性肺动脉高压大鼠血浆3种血管舒张肽的实验研究

目的 探讨缺氧对肾上腺髓质素（AM）、降钙基因相关肽（CGRP）和C-型利钠肽（CNP）合成分泌的影响及它们的相互关系。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为缺氧10、20、30d组和平原对照组,分别测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率,应用放射免疫法检测血浆中AM、CGRP和CNP含量的动态变化。结果 缺氧促进实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率升高;促进血浆AM、CNP升高和CGRP下降,AM与CNP呈正相关;与CGRP呈负相关,结论 缺氧导致肺动脉高压形成;右心功能随肺动脉高压的变化出现代代偿反应;AM、CGRP和CNP参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程;AM、CGRP和CNP的动态变化可作为判断病情的指标。     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的关系

目的本研究探讨缺氧对肾上腺髓质素(AM)合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义。方法制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为对照组和缺氧组(10,20,30d)。每组6只。慢性肺心病患者23例,对照组16名。测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量的动态变化。测定慢性肺心病患者急性期和缓解期血浆AM含量变化。结果缺氧组实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率高于对照组(P<0.01);血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量高于对照组(P<0.01),且与肺动脉高压变化趋势一致。慢性肺心病患者不同病期血浆AM亦明显高于对照组(P<0.01)。结论AM参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程,在肺血管张力调节中起重要作用。局部和全身性AM增高可能是机体自身内源性抗损伤的代偿反应。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室（重庆６３００３８）王培勇１刘健２于中和３许蜀闽王俊元孙秉庸血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和...     

结缔组织疾病与肺间质疾病4例报告

间质性肺疾病 (IL D)是一组具有相似临床表现、X线胸片改变及肺功能损害的异质性疾病的总称。病理特点为弥漫性肺泡炎、肺实质炎和间质纤维化。典型临床表现包括渐进性劳力性气促、干咳 ,双下肺吸气末捻发音或湿罗音、杵状指 ,胸片示双肺弥漫性网格状影 ,最终可导致严重的双肺纤维化 (蜂窝肺 )及呼吸衰竭。本组疾病病因复杂 ,结缔组织疾病是肺间质性疾病的一个重要原因 ,许多结缔组织疾病在其病程中均可累及肺脏 ,有的甚至以肺部表现为首发症状或因肺部表现而就诊。本文讨论近年来以肺间质疾病收住我科 ,而最终确诊为结缔组织疾病的四个病…