家兔呼吸运动调节实验的改进

本文介绍用压力换能器替代张力换能器可以更加直观的记录呼吸运动曲线的改进。     

姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡影响

目的 观察姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别用0、10、20、30和40 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后,Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;选用0、5、10、20 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后, Hoechst染色观察PC-3细胞形态的变化,Annexin V/PI检测细胞凋亡率.结果 姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖(F=36.82,q=4.88～15.36,P<0.01);除0与5 μmol/L姜黄素组细胞凋亡率比较差异无显著性外,不同浓度姜黄素组之间细胞凋亡率比较差异有显著性(F=7.88,q=4.15～6.54,P<0.05).20 μmol/L 姜黄素作用PC-3细胞48 h后,倒置显微镜下可观察到部分凋亡细胞出现染色质凝集、核固缩、核碎裂等形态学改变.结论 姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,为其应用于临床雄激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据.     

膜结合型前列腺素合酶-1在鼻息肉中的检测

目的探讨前列腺素E2生成的终末酶一膜结合型前列腺素合酶（mPGEs-1）在鼻息肉组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法对34例鼻息肉和10例正常下鼻甲黏膜中mPGEs-1的蛋白表达进行检测。结果mPGEs-1在正常下鼻甲黏膜组织中无或少量表达，在鼻息肉组织中显示高表达；Ⅲ型鼻息肉组织中mPGEs-1的阳性表达面积和密度均高于Ⅱ型鼻息肉组（P〈0．05）。结论mPGEs-1在鼻息肉组织中高表达，而且与鼻息肉的分型有关；mPGEs-1的高表达可能是鼻息肉发生、发展的重要因素。     

低氧预适应对HT22细胞自噬的影响

目的:研究低氧预适应(HPC)对小鼠海马HT22细胞自噬的影响。方法:将HT22细胞并分为对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧预适应组(HPC)和低氧预适应与3-甲基腺嘌呤联合处理组(HPC+3-MA)。MTS法检测HT22细胞活性,采用real time RT-PCR检测HT22细胞中自噬及微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA表达,利用Western Blot检测LC3蛋白的表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值变化,转染GFP-LC3进一步检测LC3Ⅱ表达。结果:HPC可增加低氧状态下HT22细胞的活性,与HPC组相比,HPC+3-MA组HT22细胞活性降低;HPC可以诱导低氧状态下HT22细胞中LC3的mRNA的表达,并增加LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值。结论:HPC通过促进低氧状态下HT22细胞自噬提高细胞活性。     

Reg Ⅳ蛋白在前列腺癌中的表达及其意义

目的：研究 Reg Ⅳ蛋白在前列腺癌中的表达及其与前列腺癌的分化及临床分期的关系。方法：采用免疫组织化学 SP 法检测35例前列腺癌和8例前列腺增生组织中 Reg Ⅳ蛋白的表达水平。结果：Reg Ⅳ蛋白在前列腺癌中表达阳性率为65.71%,在前列腺增生组织中的阳性率为12.50%,两者之间的差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。此外, Reg Ⅳ蛋白的表达水平在分化程度低、有转移性的前列腺癌中较高。结论：Reg Ⅳ蛋白在前列腺癌中高表达,尤其在分化程度低及有远处转移的患者组织中表达水平较高,提示 Reg Ⅳ可能成为抵抗型前列腺癌的特异标记物。     

瓜子金皂苷己抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活作用

摘要: 目的 观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F, PGSF）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质瘤细胞激活的作用及其作用机制。方法 以0.1μg?mL LPS刺激BV-2 细胞构建炎症模型,以酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养基上清中的白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度、以Griess法检测一氧化氮（NO）的浓度;以免疫印迹法（Western Blot）或逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2 ）的蛋白和mRNA表达,以及其炎症信号受体TLR4 mRNA表达。结果 PGSF（10、1、0.1μmol/L）可浓度依赖性地降低LPS诱导的BV-2细胞培养基中TNF-α（P<0.01、P<0.01）、IL-1β（P<0.05、P<0.05）和NO的浓度（P<0.05）,同时下调细胞内iNOS蛋白（P<0.05、P<0.05）和mRNA（P<0.01、P<0.05）表达以及COX-2的蛋白（P<0.05）和mRNA（P<0.05）表达,此外逆转TLR4 mRNA表达的上调(P<0.05)。结论 PGSF能够负调控LPS诱导的BV-2小胶质细胞释放炎性介质,抑制小胶质细胞激活,发挥对抗神经炎症的作用,此抗炎作用可能由TLR4受体介导。     

低氧预适应对神经细胞能量代谢调节作用

低氧预适应是通过亚致死的低氧处理后,激活体内小分子内源性保护机制,让机体对接下来的更严重或致死性低氧刺激产生耐受/抗性。神经细胞是一种能接收和传导兴奋的细胞,对氧含量的变化十分敏感,其能量代谢随氧气变化较为显著。在低氧环境下,神经细胞的腺嘌呤核苷三磷酸(adenosinetriphosphate, ATP)合成减少可激活AMP激活的蛋白激酶[adenosine5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase, AMPK]和TSC1/TSC2复合体抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)。mTOR的一个复合物mTOR复合体1(mTORC1)的表达对机体的能量代谢产生影响。低氧预适应,通过激活或抑制一些基因表达让神经细胞有效利用氧气,使机体产生低氧耐受。在氧浓度低的生存环境下,通过低氧预适应调节能量变化增加机体存活的可能性。高原、航空航天事业、水下作业以及病理性的低氧时,低氧预适应诱导相关分子变化可防止对氧有大量需求的脑组织发生病变,增加神经细胞的存活时间,减少死亡。     

低氧预适应对小鼠海马神经元中TSC1表达的影响

目的:在体视显微镜下分割ICR小鼠海马CA1区和CA3区,研究结节性硬化症因子1(TSC1)在小鼠海马低氧中的神经保护作用。方法:ICR小鼠分为对照组(control)、低氧对照组(hypoxia)及低氧预适应组(HPC),在体视显微镜下观察海马形态并分割CA1区和CA3区;采用real time RT-PCR和Western Blot的方法分别检测小鼠海马组织TSC1 mRNA和蛋白的表达;采用免疫荧光检测小鼠海马组织TSC1荧光强度。结果:大脑冠状切片清晰显示出海马CA1区、CA3区和DG区;CA1区TSC1 mRNA在低氧组降低而在低氧预适应组增高;Western Blot和组织免疫荧光显示:与对照组相比,低氧预适应组CA1区TSC1表达增加;而CA3区TSC1在低氧组和低氧预适应组均增加。结论:TSC1的差异性表达可能提示TSC1可能参与了低氧预适应对低氧敏感的CA1区神经细胞的保护。