下腔静脉平滑肌肉瘤1例

1　病例报告患者　女 ,2 7岁。右上腹不适 2年 ,发现右上腹部包块 1个月 ,当时鸡蛋大 ,无肉眼血尿 ,双下肢无浮肿。肿物逐渐增大 ,入院前已达到手拳大小。查体 :右上腹脐水平线以上肿物 ,大小约为 10ｃｍ×10ｃｍ ,质地中等硬 ,无触痛 ,表面光滑 ,边界较清楚 ,活动度良好。右肾区轻度叩痛。实验室检查 :血尿常规及生化全项检查均正常 ,腹部彩超 :右肾门内侧下腔静脉右前方分叶状肿物 ,8.8ｃｍ× 8.3ｃｍ大小 ,低回声 ,压迫右肾门 ,右肾盂积水 1.8ｃｍ ,下腔静脉局部明显受压 ,肿物内见丰富血流 ,内侧边界达脊柱右侧。ＣＴ :右肾实质占位病变…     

膀胱上皮样平滑肌瘤1例

患者男 ,2 5岁 ,以“下腹胀痛半月”为主诉入院。患者半月前发觉下腹坠胀感 ,伴有隐痛并向会阴部放散。无肉眼血尿 ,无尿路刺激症状。查体 :腹平坦 ,下腹正中压痛 ,无肌紧张及反跳痛 ,未及明显包块。辅助检查 :Ｂ超 :膀胱右侧见6 3ｃｍ× 4 9ｃｍ实性肿物 ,内散在无回声区 ,压迫膀胱壁 ,考虑膀胱右侧实性占位。膀胱镜 :膀胱右侧顶凸向腔内 ,表面粘膜正常。诊断 :膀胱右侧壁肿物或盆腔肿物波及膀胱。术中所见 :肿物位于膀胱壁内 ,大小约 6 0ｃｍ× 6 0ｃｍ× 4 0ｃｍ ,大部分有包膜 ,其内侧与膀胱壁无界限 ,表面血管迂曲扩张 ,实性 ,质中等…     

浅谈病理解剖学多媒体资源库的构建

<正>病理学是一门重要的医学基础课,是从基础医学过渡到临床医学的桥梁学科,它侧重从形态学角度研究疾病,阐明其本质,从而为认识和掌握疾病发生发展的规律,为防治疾病提供必要的理论基础。在病理学的理论教学中应用多媒体教学,配以典型的实物图片,并将静态的病理变化有机地组合起来显示其动态的病变过程是提高学生学习效果的[1]有效方法。一个优秀的多媒体课件除要求制作者熟练掌握课件平台的功能及扎实的专业知识外,课件     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤42例临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphomas,PGIL)的诊治方法。方法回顾性分析42例PGIL的临床病理资料,并进行CD20、CD30、CD3及CD45RO等抗体标记。结果本组42例PGIL中,男女之比约为2∶1,发病中位年龄47.5岁,胃及结肠最多见。免疫组化表型:CD20阳性率95.2%,CD3及CD45RO阳性率均为4.8%,CD30无阳性表达。组织学分型:T细胞来源的非霍奇金淋巴瘤仅2例,而B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤40例,其中29例为黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)型淋巴瘤。低度、高度恶性者5年生存率分别为65.5%和20.0%。本组病例术前误诊率为33.3%。结论本病易误诊,MALT淋巴瘤是PGIL最常见的病理类型,恶性程度是PGIL重要的预后因素。     

E-cadherin、β-catenin和p120ctn在所谓肺硬化性血管瘤中的表达

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)是一种迄今未能确定其组织来源及性质的少见肺部肿瘤,多年来一直是人们研究的热点.本研究通过检测E-cadherin、β-catenin和p120ctn在PSH表面立方细胞和间质多角形细胞的免疫表型以探讨其组织来源.方法采用S P免疫组化法检测25例手术切除PSH标本及8例肺炎性假瘤标本的E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达情况.结果25例PSH的立方细胞中,三种上皮粘附分子E-cadherin、β-catenin和p120 ctn均呈胞膜强阳性表达,β-catenin在胞膜强阳性表达的同时有胞质表达.而在多角形细胞中,E-cadherin表达缺失,β-catenin胞膜表达缺失伴部分胞质表达,p120 ctn胞质表达为主伴少量胞膜表达;三种粘附分子在多角形细胞中的表达存在异质性.血管瘤样区的腔内衬细胞E-cadherin、β-catenin和p120 ctn均呈胞质胞膜阳性表达.8例肺炎性假瘤中增生的Ⅱ型肺泡细胞E-cadherin、β-catenin和p120 ctn表达与PSH中立方细胞的表达情况相同.结论PSH中的立方细胞可能是增生的Ⅱ型肺泡细胞,而多角形细胞为肿瘤的实质细胞且缺乏分化成熟的上皮细胞所具有的E-cadherin/catenin复合体.血管瘤样区的腔内衬细胞是与立方细胞相同的上皮细胞而非血管内皮细胞.     

p53蛋白表达和基因突变在所谓肺硬化性血管瘤组织中的意义

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤（so-called pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）是一种至今不能肯定其来源及性质的少见肺肿瘤。虽然目前普遍认为PSH是一种良性肿瘤，但却发现有少数PSH可发生浸润和转移。p53蛋白表达和基因突变是反映肿瘤生物学行为的有用指标。本研究的目的是检测PSH组织中p53基因突变及p53蛋白的表达情况及其意义。方法应用免疫组化S-P法、激光捕获显微切割（laser capture microdissection，LCM）技术、单链构象多态性（single-stranded conformation polymorphism，SSCP）及DNA测序分析方法（5～8外显子）检测19例PSH中多角形细胞和表面立方细胞的p53蛋白表达和基因突变情况。结果19例PSH组织中p53蛋白阳性表达率为21．1％（4／19），SSCP及测序分析检测p53基因突变率分别为26．3％（5／19）和42．1％（8／19）。p53蛋白阳性表达的4例PSH组织，测序分析显示3例标本有突变发生，2例为错义突变，1例同时发生错义突变和移码突变；而p53蛋白阴性表达的15例PSH组织中，5例标本经测序证实亦发生了突变，4例为移码突变，1例为错义突变。在有突变的8例PSH组织中，单一多角形细胞突变5例，单一立方细胞突变2例，多角形细胞和立方细胞同时突变1例。结论PSH组织p53蛋白阳性表达并不能完全反映p53基因突变的真实情况；p53基因突变或蛋白表达异常均可发生在PSH组织中的两种不同的细胞内；p53基因的高突变率提示PSH可能具有潜在的恶性生物学行为。     

S—99可溶性止血纱布临床疗效观察157例小结

S—99可溶性止血纱布为北京纺织研究所研制,哈尔滨卫生材料厂生产的新型止血材料,1984年11月由工厂送南方地区临床试用,进一步复核其疗效,现将我院经过157例临床观察作如下报告: 一、临床资料 本组观察共157例,其中男性98例、女性59例。     

p27、nm23蛋白在甲状腺癌中表达及意义

目的探讨甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白表达与其临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测80例甲状腺良性病变（甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿）和甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白的表达。结果p27蛋白在甲状腺良性病变组及甲状腺癌组的阳性表达率分别为85.0%、45.0%（P〈0.01）。nm23蛋白在甲状腺癌组阳性表达率（60.0%）虽高于良性病变组（40.0%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。p27蛋白表达与甲状腺癌的分化程度、淋巴结转移和被膜侵犯程度有关。nm23蛋白表达与甲状腺癌分化程度、被膜侵犯程度有关,而与淋巴结转移无关。结论p27、nm23蛋白异常表达可能在甲状腺癌发生或发展中起一定作用。p27、nm23蛋白的联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后的判断及对制定合理治疗方案有重要的临床应用价值。     

siRNA抑制STAT3基因对人乳腺癌细胞的影响

[摘要]　目的　应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3 (STAT3),观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法　采用MTT法观察不同浓度的重组质粒（A组：0.1 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组：0.2 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、C组：0.3 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒）转染MCF-7乳腺癌细胞株后对乳腺癌细胞生长抑制作用的情况;采用半定量RT-PCR法,检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;吖啶橙染色、流式细胞术观察细胞凋亡。结果　A、B、C三组的重组质粒对乳腺癌MCF-7细胞株有抑制作用,三组的生长抑制率48 h分别为27.17%、40.21%、26.08%,72 h分别为41.30%、65.21%、42.39%;48 h、72 h生长抑制率与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在不同浓度的重组质粒组,STAT3 mRNA表达均下降,与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中以B组表达下降更明显;吖啶橙染色结果空白组及阴性组细胞呈绿色或黄绿色荧光,实验组细胞可见较多黄色荧光,偶见红色荧光, 提示实验组细胞较多呈早中期凋亡。细胞周期分析显示重组质粒组细胞出现G0-G1期阻滞,且B组(0.2 μg/mL )细胞凋亡最明显。结论 STAT3 siRNA可以下调MCF-7乳腺癌细胞STAT3 mRNA的表达水平,抑制MCF-7细胞的生长。     

SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

摘要:目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白1（Secreted Frizzled-Related Proteins1,SFRP1）、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果：浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,SFRP1蛋白表达减少,β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加,差异均有显著性意义（P<0.05）;另外,ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者（P<0.05）,腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者（P<0.05）;SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关,差异均有显著性意义（P<0.05）,即随着SFRP1蛋白表达的减少,β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论：SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加,这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。