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小儿有机磷农药中毒是临床常见的急症之一,病情危重,并发症多,治疗过程中可出现阿托品过量和有机磷中毒的反跳,死亡率较高.早期诊断、及时合理的抢救是救治成功的关键.现将我科2008年2月至11月共诊治该类病例16例分析总结如下: 相似文献
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液体复苏(fluid resuscitation,FR)是休克治疗的重要环节,复苏治疗是否及时有效,直接影响着患儿的最终生存。液体复苏所使用晶体液或胶体液的利弊之争已持续数十年,最为理想的复苏液体选择目前尚无定论[1]。2003-10~2006-02凡入住我院PICU休克患儿均以生理盐水联合白蛋白进行液体复苏,收到良好效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料2003-10~2006-02收治PICU休克患儿68例,年龄1~6岁,其中男30例,女38例。基础疾病分别:病毒性肠炎33例,急性中毒型细菌性痢疾12例,败血症9例,暴发型流行性脑脊髓膜炎5例,溺水2例,中毒3例,过敏性休克2例,暴… 相似文献
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目的:探究败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:72只新生大鼠分为假手术组、模型组、白屈菜红碱组(5 mg/kg)、败酱总黄酮低剂量组(50 mg/kg)、败酱总黄酮高剂量组(100 mg/kg)、败酱总黄酮+白屈菜红碱组(100 mg/kg败酱总黄酮+5 mg/kg白屈菜红碱),每组12只。采用结扎右颈总动脉和低氧处理2.5 h的方法构建HIE模型。白屈菜红碱组大鼠腹腔注射白屈菜红碱,败酱总黄酮各剂量组灌胃相应剂量的败酱总黄酮,败酱总黄酮+白屈菜红碱组大鼠在灌胃败酱总黄酮的同时腹腔注射白屈菜红碱,1次/d,连续给药7 d。通过神经功能缺损评分检测大鼠神经功能;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察脑组织海马区病理学变化;原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)/神经特异核蛋白(neuronal nuclei antigen,NeuN)荧光双染观察海马神经元凋亡;Western blot检测脑组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及凋亡相关蛋白的表达。采用氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)构建细胞模型,进行CCK-8实验和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定,以分析败酱总黄酮对原代海马神经元的神经保护作用,并采用流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现不同程度的神经功能缺损现象,神经功能缺损评分和NeuN+ TUNEL+ 细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著增加,Bcl-2表达、p-PKC/ PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值显著降低(P<0.05),海马CA1区神经元肿胀、数量减少;与模型组相比,败酱总黄酮低、高剂量组神经功能改善,神经功能缺损评分和 NeuN+ TUNEL+ 细胞数、脑组织 Bax 及 Caspase-3 表达显著降低,Bcl-2 表达、p-PKC/ PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值显著增加(P<0.05),海马CA1区神经元密度增加;且在败酱总黄酮干预的基础上联用白屈菜红碱可显著削弱败酱总黄酮对HIE后海马神经元凋亡的抑制作用。体外细胞实验中,败酱总黄酮显著增加OGD/R损伤后的细胞活力,逆转神经元损伤并减少海马神经元细胞凋亡,同时增加了海马神经元p-PKC/PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值(P<0.05),在 OGD/R诱导的原代海马神经元中验证了败酱总黄酮对PKC/ERK通路的激活。结论:败酱总黄酮可抑制HIE新生大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与激活PKC/ERK通路有关。 相似文献
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目的 探讨高原地区先天性梅毒的临床表现,以期早期诊断及有效的治疗.方法 收集31例先天性梅毒婴儿的临床资料.结果 先天性梅毒若能及时正规治疗,疗效好. 相似文献
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