监护病房耐药菌临床分析

目的：研究加强监护病房(ICU)的耐药菌情况。方法：收集ICU 182例病人临床分离的耐药菌进行药物敏感试验。结果：共分离到748菌株，包括G杆菌386株(51．6％)，G球菌274株(36．6％)，真菌88株(11．6％)，致病菌分离95．5％来自痰培养。MBSA为最常见耐药菌，占总耐药菌的32．5％，未发现耐万古霉素的MRSA；铜绿假单胞杆菌居第2位，占总耐药菌的14．7％，亚安培南大多耐药，体外药敏试验最敏感为妥布霉素，其次为头孢哌酮／舒巴坦；鲍曼氏不动杆菌第3位，最有效为亚安培南；白色念珠菌第4位，尚未发现耐氟康唑菌株；大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌仅居第6、9位，对亚安培南均敏感。结论：ICU中的耐药菌情况相似于2001年全国13家大医院的感染率，应采取必要的措施以控制和预防耐药菌的发生。     

血管生成素1增强骨髓间充质干细胞缺血环境下生存能力的研究

目的 研究血管生成素1（Ang1）对骨髓间充质干细胞（MSCs）在缺血清状态下的保护作用,探索一种改善MSCs生存能力的方法.方法 建立体外缺血清的凋亡模型,应用四甲基偶氮唑盐检测MSCs的生存能力,双苯并咪唑染色评估MSCs的凋亡,蛋白质印迹分析（Western-blot）检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）细胞生存通路的表达.结果 MSCs在缺血清处理24h后.生存能力降至（72.7±5.8）%,Ang1能够明显改善MSCs的生存能力,并呈剂量依赖性,在50μg/L时达到了高峰,生存能力提高至（92.3±1.5）%（P〈0.01）;Ang1能够降低MSCs的凋亡率,从（24.9±3.9）%降至（11.0±2.4）%（P〈0.01）;缺血清明显降低了MSCs的Akt磷酸化水平,但Ang1能够明显增加MSCs的Akt活化;应用P13K,Akt通路阻滞剂Wortman-nin后,Ang1的保护作用消失,MSCs的生存能力从（92.3±1.5）%降至（73.9±4.7）%（P〈0.01）,凋亡率从（11.0±2.4）%回升至（26.5±2.6）%（P〈0.01）. 结论 Ang1能够改善MSCs的生存能力.作用机制可能与激活P13K/Akt生存通路有关.     

黄芪对肺炎克雷伯菌肺炎大鼠胸腺细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨黄芪注射液对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠胸腺细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Bcl-2表达的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组和黄芪低剂量组。采用气管穿刺注入感染法制作大鼠肺炎克雷伯杆菌肺炎模型。分别采用原位标记法（TUNEL）及免疫组织化学方法检测各组大鼠的胸腺细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2表达。结果：与正常对照组比较,模型组和黄芪治疗各组胸腺细胞凋亡增加,凋亡相关基因Caspase-3表达增强,Bcl-2表达减弱（P均〈0.05）;与模型组比较,黄芪高剂量组胸腺细胞凋亡减轻,Caspase-3表达减弱,Bcl-2表达增强（P均〈0.05）。结论：黄芪注射液能抑制肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠胸腺细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与上调Bcl-2基因表达相关。     

医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染回顾性分析

目的：分析医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的高危因素、药物敏感率和临床转归,为临床诊治MRSA感染提供依据。方法对临床送检各类标本中分离出的110例次MRSA,按照科室分布、标本种类、药物耐药性及临床疗效等进行回顾性分析。结果医院获得性MRSA主要分布于ICU、神经内科、干部科,感染主要来源于痰液、手术切口分泌物、皮肤创面分泌物,分别占68.2%、11.8%和8.2%,对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类敏感率为0,对氟喹诺酮类、大环内酯类、氨基糖甙类抗生素呈不同程度耐药,对替考拉宁、替加环素、万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因和喹奴/达福普汀敏感率为100%;在ICU 90%以上的MR-SA感染患者为年龄80岁以上、侵入性操作和长期使用广谱抗生素,在非ICU病房则以住院时间长和接受手术者居多。结论 MR-SA感染多发生于有多个基础疾病和高危因素者,临床表现复杂多样,临床上应加强对MRSA的防控,且应根据药敏合理使用抗生素,降低耐药菌株产生的概率。     

肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为对照组和感染组,每组24只.采用气管穿刺注入感染法制作大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型.分别于接种后的第2,4,6天分批处死动物,分别采用TUNEL法检测大鼠胸腺细胞凋亡及免疫组化法检测凋亡相关基因Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Fas的表达.结果 与同时间点对照组相比,感染组胸腺细胞凋亡增加,凋亡指数和胸腺细胞Cleaved Caspase-3和Fas表达水平升高,Bcl-2表达水平下降.感染组随着接种时间的延长凋亡指数和胸腺细胞Cleaved Caspase-3表达水平持续增加,胸腺细胞Fas表达水平在第4天达到高峰,胸腺细胞Bcl-2表达水平持续下降,而对照组上述各指标无明显动态变化.结论 肺炎克雷伯菌肺炎可诱导胸腺细胞凋亡增加,其机制可能与Bcl-2表达减少和Fas表达增多有关.不同凋亡调控途径在肺炎不同时期对凋亡的影响亦有所不同,Fas的作用在肺炎第4天后开始减弱而Bel-2的作用继续增强.

Abstract：

Objective To study the effects of pneumonia caused by Klebsiella pneumoniae on apoptosis of thymocytes in rats and its possible mechanism. Methods A total of 48 Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into 2 groups, namely the control group (n =24) and the infection group ( n = 24). The pneumonia models of rats were made with 0.3 mL Klebsiella pneumoniae suspension administered intratracheally per animal. On the 2nd, 4th, and 6th day after intratracheal instillation of bacteria, 1/ 3 of the rats in each group were sacrificed and TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUN EL) method was used to assess the apoptosis of thymocytes. The expressions of cleaved Caspase-3, Bcl-2 and Fas in thympcytes of rats were detected with immunohistochemical staining. Results On each interval, apoptosis index of thymocytes, and the expressions of Cleaved Caspase-3 and Fas in the infection group were all higher than those in the control group (P < 0.01) , while the expressions of Bcl-2 lower than those in the control group (P<0.01). As more time consumed, the apoptotic index of thymocytes and the expressions of cleaved Caspase-3 in the infection group increased significantly (P<0.05). The expressions of Bcl-2 declined gradually (P < 0.05), but the expressions of Fas reached their peak 4th day after infection. There were no significant dynamic changes in all above mentioned variables in control group. Conclusions Pneumonia caused by Klebsiella Pneumoniae can lead to the increase in thymocyte apoptosis in rats. The mechanism may be associated with the decreased expression of Bcl-2 and the increased expression of Fas in thymocytes of rats with pneumonia caused by Klebsiella pneumoniae. The different apoptosis regulation pathways have different effects on different phase of pneumonia, that the effects of Fas decrease 4th day after pneumonia, while the effects of Bcl-2 increase further.     

脓毒症患者血清脂联素水平的初步研究

目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗（IR）、C反应蛋白（CRP）之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例,患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、CRP、脂联素浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为（4．82±3．29）、（5．15±3．41）、（4．97±3．21）μg／ml,均明显低于对照组（8．81±2．70）μg／ml（P均〈0．01）。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）II评分均存在显著负相关,与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降,且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。     

丹参酮ⅡA对脓毒症患者凝血功能的影响

正凝血功能障碍是脓毒症疾病发生发展过程中的重要环节之一,贯穿其整个病程。近年研究~([1-3])表明,纠正患者异常的凝血功能是治疗脓毒症的一个新思路,但单纯西医治疗改善脓毒症患者凝血功能障碍还十分有限。随着对脓毒症中医理论研究的深入,中医疗法治疗脓毒症凝血功能障碍日渐成效~([4-5])。本研究观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对脓毒症患者凝血功能指标的影响,并评价其疗效和安全性。1临床资料1.1一般资料2015年6月—2016年12月本院     

严重脓毒症患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的观察

目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗（IR）及胰岛素分泌功能的动态变化．与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例,根据脓毒症后28d后的存活情况,分为生存组（n=20例）和死亡组（n=16）。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-8）。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组,HOMA—β明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=7．46、5．64、7．07、6．73,P均〈0．05）。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组,而HOMA—β低于对照组,差异有统计学意义（t分别=5．13、4．43、5．49、4．70、6．85、3．60、5．02、8．96,P均〈0．05）;生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降,而HOMA-β回升,差异均有统计学意义（t分别=3．71、2．72、4．06、2．47,P均〈0．05）;死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组,HOMA—β低于生存组,差异有统计学意义（t分别=3．46、2．82、2．97,P均〈0．05）;而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义（t=0．32,P〉0．05）。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较,差异均无统计学意义（q分别=1．95、1．66,P均〉0．05）;多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组;而HOMA—β低于对照组,差异均有统计学意义（q分别=10．18、5．19、7．58、14．96,P均〈0．05）。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关,与HOMA—β呈负相关,差异均有统计学意义（r分别=0．68、0．50、-0．66,P均〈0．05）。结论严重脓毒症患者存在IR,其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全,FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归,预后的预警指标。     

乙胺碘呋酮致肝功能损害3例

例１男,１９岁。反复发作胸闷、心悸８年,加重１周入院。８年前曾因“上呼吸道感染”后出现心律失常,此后反复发作,近期因劳累过度症状加重。体检：Ｔ３６．４℃,Ｐ７５次／ｍｉｎ,律不齐,各瓣膜未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清晰,肝肾功能正常,心脏Ｂ超、肝胆脾...