成人原发免疫性血小板减少症(ITP)患者髓源性抑制细胞数量及功能研究

目的:分析成人ITP患者骨髓中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)数量及前列腺素E2(PGE2)含量,探讨其参与疾病发病的可能机制。方法:选取初治组ITP患者25例、完全缓解组ITP患者25例及正常对照组15例。采用流式细胞术(FCM)检测3组患者骨髓中MDSC数量。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组患者骨髓血清中PGE2含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)测定3组患者骨髓单个核细胞内IFN-γmRNA相对表达水平。结果:成人ITP完全缓解患者组MDSC数量明显高于正常对照组(P0.05);初治组M DSC数量高于正常对照组;完全缓解组M DSC数量高于初治组。初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于正常对照组(P0.05);完全缓解组ITP患者骨髓血清中PGE2含量高于对照组(P0.05);初治组ITP患者骨髓血清中PGE2含量低于完全缓解组患者(P0.05)。初治组ITP患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的相对表达水平均明显高于正常对照组和完全缓解组(P0.001)。初治组与完全缓解组患者骨髓单个核细胞中IFN-γ的基因定量比值(RQ)为2.60。结论:成人ITP疾病缓解时,M DSC数量上升,且和治疗反应和骨髓中PGE2含量呈正相关。     

急性白血病患者深部组织出血发生及预后因素分析

背景与目的了解急性白血病(acute leukemia,AL)患者深部组织出血发生率、相关因素及其对预后的影响。方法对2002年1月-2008年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科收治的初诊AL患者119例进行回顾性分析,总结     

原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周IL-37的水平变化及其与T亚群、NK细胞的相关性研究

目的:分析ITP患者外周血IL-37表达水平变化及其与T亚群、NK细胞数的相关性,探讨其参与疾病发病的可能机制。方法:选取初诊组ITP患者45例,完全缓解组ITP患者32例及正常对照组22例。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定3组外周血血清中IL-37水平,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)测定3组外周单个核细胞内IL-37、IL-18、IL-17 mRNA相对表达水平,采用流式细胞术(FCM)检测3组IL-18Rα~+CD4~+T细胞比例,2组Tim-3~+NK细胞比例。结果:初诊组ITP患者血清IL-37水平高于缓解组患者及正常对照组(P 0. 01);初诊组IL-37 mRNA表达水平高于缓解组及正常对照组(P 0. 01),缓解组IL-37 mRNA表达水平高于正常对照组(P0. 05)。初诊组IL-18、IL-17 mRNA表达水平均明显高于缓解组及正常对照组(P 0. 01)。流式细胞术检测表明,初诊组的IL-18Rα~+CD4~+T细胞比例比缓解组和对照组增高,且差异具有统计学意义。初诊组的Tim-3~+NK细胞比例比对照组低,且差异具有统计学意义(P 0. 01);在ITP患者中,血清IL-37水平和IL-18Rα~+CD4~+T细胞比例均与血小板数量呈负相关(r=-0. 58; r=-0. 48),与CD4~+T细胞数、NK细胞数呈负相关(r=-0. 29; r=-0. 28),与CD8~+T细胞量呈正相关(r=0. 329)。结论:IL-37及其受体可能在ITP患者的CD4~+T细胞和NK细胞发挥免疫调节作用,IL-37可以成为免疫性血小板患者的治疗靶标。     

TIM3在肿瘤微环境中作用的研究进展

<正>恶性肿瘤严重影响人类健康,目前肿瘤的治疗手段包括放疗、化疗及分子靶向性治疗[1]。细胞免疫系统对肿瘤细胞的杀伤过程包括:肿瘤细胞的识别、肿瘤抗原被呈递给T细胞、T细胞激活及特异性杀伤肿瘤细胞。在这个过程中,T细胞的激活需要协同刺激信号,而这些信号需要"免疫检查点"的调控[2],"免疫检查点"分子研究较多的有:T细胞免     

免疫妥协与骨髓增生异常综合征

正骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一种恶性造血系统肿瘤性疾病,其主要表现为血细胞减少和高风险转白,发病机制主要包括免疫妥协和恶性克隆细胞的不断扩增。本文将对MDS的炎症反应及免疫检查点抑制剂治疗MDS的临床试验做一综述。1 MDS的恶性实质从1982年以"病态造血"形态学特征为诊断依据的FAB分型,到2001年WHO诊断标准中纳入了染色体核型,再到2008年基于多参数综合诊断的WH     

较低危骨髓增生异常综合征的治疗进展

正骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病,表现为骨髓病态造血及无效造血,血细胞一系或多系减少伴形态异常,高风险向急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化。将IPSS≤1、WPSS≤2或IPSS-R≤4.5定义为相对低危MDS。对于大多数较低危MDS,治疗目标是减少输血需求和降低向高风险疾病或AML的转变,以及提高生命质量     

重型再生障碍性贫血患者外周血调节性T细胞的数量异常及其临床意义

本研究旨在探讨调节性T细胞（Treg）在重型再生障碍性贫血（SAA）患者免疫失衡中的意义.采用流式细胞术检测44例SAA患者（初治25例、缓解19例）及23名健康对照者外周血CD4＋ CD25＋ CD127dimTreg数量,分析其与T细胞亚群（CD4＋/CD8＋比值）、树突细胞（DC）亚群（mDC/pDC比值）和白细胞（WBC）、网织红细胞百分比（Ret％）表达的相关性.结果表明,初治组CD4＋ CD25＋ CD127dim占外周血淋巴细胞（PBL）比例为（0.83±0.44）％,明显低于SAA患者恢复组（2.91±1.24）％（P＜0.05）及对照组（2.18±0.55）％（P＜0.05）,而恢复组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.初治组CD4＋/CD8＋比值为（0.5±0.3）明显低于恢复组（1.2±0.4）（P＜0.05）及对照组（1.11±0.24） （P ＜0.05）.初治组mDC/pDC比值为（3.08±0.72）明显高于恢复组（1.61±0.49） （P ＜0.05）及对照组（1.39±0.36）（P＜0.05）.SAA患者CD4＋ CD25＋ CD127dim/PBL与CD4＋/CD8＋比值呈正相关（r=0.695,P＜0.01）,而与mDC/pDC比值呈负相关（r=-0.796,P＜0.01）;SAA患者CD4＋ CD25＋CD127dim/PBL与外周血WBC计数及RET％呈正相关（r=0.761,P＜0.01;r=0.749,P＜0.01）.结论：SAA患者外周血CD4＋ CD25＋ CD127dimTreg占淋巴细胞百分比降低,是引起免疫耐受被破坏、T细胞功能亢进,进而导致造血功能衰竭的机制之一.     

急性白血病深部组织出血及其危险因素分析

急性白血病(AL)主要死亡原因是出血和感染,深部组织出血往往是AL患者主要出血形式。本研究观察初治AL患者的深部出血情况,以了解AL患者出血发生率、病死率,出血危险因素、防治措施及其对预后的影响。1资料与方法