基底动脉尖部综合征15例临床分析

基底动脉尖部综合征（ＲＢＡＳ）是由 Ｃａｐｌａｎ于１９８０年首先提出，国内亦有报道。 ＲＢＡＳ约占脑梗死的７．６％［１］，易继发桥脑及延髓受累，现将１５例病历报告如下。１临床资料１．１一般资料 １５例中男１１例，女４例，年龄４５～８９岁，平均６５岁，以６０～７０岁多见（８／１５）。临床症状：眩晕呕吐１２例，复视８例，偏盲４例，黑朦２例，幻视４例，意识障碍５例，精神异常２例。既往有糖尿病史４例，中风病史４例，高血压病史９例，心律失常３例，黄疸１例。体征主要有眼征（眼球震颤，水平和／或垂直性，瞳孔异常…     

高血糖症脑损害的临床及影像学表现

目的探讨血糖急剧增高所致脑损害的临床表现及影像学特征。方法对6例血糖急剧增高所致脑损害的临床表现及影像学特征进行回顾性分析。结果6例患者均为老年,急性发病,发病时血糖水平为21．9～43．2mmol/L,酮体检测阴性,临床表现为舞蹈症、癫痫、认知功能障碍等。CT显示为尾状核豆状核高密度影。MRI T1WI呈高信号,T2WI呈低信号。采用降低血糖治疗及对症症状好转。结论高血糖脑损害与其CT、MRI表现可能构成一临床综合征。     

基于TCGA数据库分析肝细胞肝癌组织中HMMR表达与患者临床特征及预后的相关性

目的:研究透明质酸介导的运动受体（hyaluronan-mediated motility receptor,HMMR）的表达与肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的发生发展以及预后的关系。方法:在本研究中,我们通过从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中下载HCC有关的数据进行生物信息学分析,探讨HMMR表达在HCC发生、发展和预后中的价值。根据HMMR mRNA表达的中位值将患者分为两组(HMMR高表达组和HMMR低表达组),应用Kruskal-Wallis检验和Logistic回归分析HMMR表达与患者临床特征之间的关系,利用Kaplan-Meier和Cox分析观察HMMR表达对HCC患者生存的影响,并进行PPI蛋白互作网络、GO富集和KEGG通路分析。最后通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)验证HMMR mRNA在HCC组织样本中的表达。结果:HCC组织中HMMR的高表达与组织学分级(G3 vs G1,OR=2.675)、癌组织阶段(Ⅲ vs Ⅰ,OR=2.509）、T分期(T4 vs T1,OR=3.568)相关(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,HMMR高表达的HCC预后比HMMR低表达的患者差(P=6.858E-05)。Cox分析显示HMMR高表达是总体生存（overall survival,OS）的危险因素（HR:1.166,95%CI:1.027~1.324,P=0.018）。PPI蛋白互作、GO富集和KEGG通路分析鉴定了与HMMR存在相互作用的10个基因,分别为:FAM83D、CD44、TPX2、PLK4、AURKA、PLK1、NEK2、CDK1、BUB1及DLGAP5,它们主要富集在有丝分裂细胞周期相变的调控、细胞周期过程、ECM-受体相互作用、FoxO信号通路、EB病毒感染等。qRT-PCR结果显示,HMMR mRNA在HCC癌组织中高表达（P＜0.05）。结论:HMMR mRNA的高表达与HCC的发生发展密切相关,是HCC预后不良的独立危险因素。     

p28GANK蛋白在肝细胞性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨p28GANK蛋白在肝细胞性肝癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法收集HCC组织及其相应癌旁组织60例（其中32例伴有肝硬化组织）、正常肝组织30例,采用免疫组化法检测HCC、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织组织中p28GANK蛋白的表达,分析p28GANK蛋白表达水平与HCC患者临床病理特征关系。结果 p28GANK蛋白在HCC、癌旁肝组织、肝硬化组织性、正常肝组织阳性表达率分别为71．7％、10．0％、12．5％、6．7％,HCC中p28GANK蛋白的阳性表达率高于其他组织（P＜0．05）。 HCC患者中,低分化（Ⅲ～Ⅳ级）、淋巴结和（或）远处转移及TNM分期Ⅲ＋Ⅳ者p28GANK蛋白表达阳性率分别高于高分化（Ⅰ～Ⅱ级）、无淋巴结和（或）远处转移、TNM分期Ⅰ＋Ⅱ者（P＜0．05）。结论 p28GANK蛋白表达可能与HCC的发生发展有关,p28GANK可作为HCC诊断的分子标志物。     

高血压脑出血的早期血压管理

高血压脑出血造成脑损害的最重要因素是血肿本身占位效应及其周围的继发性损害,脑出血早期存在血肿扩大的风险,发病3小时内血肿增大的发生率最高,约38％的急性脑出血患者发病3小时内出现血肿增大。很多研究认为,在发病初期采取有效的降压措施对预防早期血肿增大至关重要。Ohwaki等认为,将收缩压降至150mmHg（1mmHg=0．133kPa）以下有助于降低血肿增大的风险;Qureshi等的研究表明,发病后积极降压治疗,可减轻意识障碍加重和抑制血肿增大。本研究旨在探讨硝酸甘油对高血压脑出血血肿吸收及神经功能恢复的影响。     

阿尔茨海默病的药物治疗研究进展

阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能减退为主要临床症状的慢性中枢神经系统退行性疾病,发病机制目前仍未完全阐明。阿尔茨海默病的治疗包括抗氧化剂、抗炎药物、激素替代疗法、神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、抗淀粉样蛋白的治疗和精神药理学药物等。本文主要阐述阿尔茨海默病药物治疗,尤其是胆碱酯酶抑制剂的研究进展。     

以偏身舞蹈为主要表现的脑卒中16例临床分析

脑血管病是临床常见病、多发病，临床表现多为偏身的感觉、运动障碍及言语不利，而以偏身舞蹈为主要表现者临床比较少见。现将我院2002-2004年诊治的16例以偏身舞蹈为主要表现的脑卒中病例报道如下。     

脊髓亚急性联合变性20例临床分析

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration.SCD)是由维生素B12缺乏引起的脊髓侧索和后索变性,同时也可累及周围神经和脑,或与恶性贫血共存.叶酸、烟酸缺乏同样可导致SCD.我院1998年1月～2008年10月收治20例SCD,现分析临床资料并探讨本病病因如下.     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血9例临床分析

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血（SAH），其临床症状较轻，很少发生再出血、继发性脑血管痉挛及脑积水，患者预后较好。1998年1月-2004年12月。我院收治自发性SAH患者102例，其中PNSH9例。现将其临床特点分析如下。     

盐酸丁咯地尔注射液治疗椎-基底动脉供血不足60例疗效观察

我院 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 1年 1月应用盐酸丁咯地尔注射液治疗椎—基底动脉供血不足 6 0例 ,取得满意疗效 ,现总结报告如下。1　临床资料观察组与对照组椎—基底动脉供血不足的诊断依据 :①眩晕 ,常有反复发作史。②眩晕 ,伴有一种椎—基底动脉缺血症状 (如视物模糊、耳鸣、肢体无力、面部及肢体麻木等。)③有1种以上脑干受累体征 (如眼震、感觉障碍、反射亢进、病理征、共济失调及颅神经受损征等。)④有明确的病因 (如颈椎病、动脉硬化等 )。⑤多为中老年人。⑥排除其他原因所致眩晕。观察组 6 0例 ,男 42例 ,女 18例。年龄 42～ 86岁 ,…