特发性肥厚性硬脑膜炎的临床和影像学特征

目的 通过对6例特发性肥厚性硬脑膜炎临床资料的分析及文献回顾,总结该病的诊断及治疗方法,以期降低其误诊误治率. 方法 结合文献对2005至2006年我科收治的6例该病患者的临床特点、影像学表现及随访结果进行分析. 结果 特发性肥厚性硬脑膜炎均存在不同程度的免疫功能异常.头痛几乎是首发、必发的症状,大多为隐匿起病,反复发生或迁延不愈.患者可出现神经系统受损的各种表现.本病的头颅MRI可见小脑幕和(或)大脑镰等处的硬脑膜局部或弥漫性增厚,增强扫描可见强化.皮质类固醇治疗有效. 结论 特发性肥厚性硬脑膜炎可能是一种自身免疫性疾病.本病临床表现多样,应注意与其它疾病鉴别.应重视头颅MRI的诊断意义.     

卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关联性初探

目的初步探讨卡马西平所致药疹与CYP3A4＊18B基因型的关系,以寻找预测药疹的分子学手段。方法用PCR-RFLP法检测65例卡马西平所致药疹组患者（重型药疹患者11名,轻型药疹患者54名）、100例卡马西平耐受组患者及100例健康对照组患者的CYP3A4＊18B（intron10,G20338→A）基因多态性。结果卡马西平所致药疹组CYP3A4＊1/CYP3A4＊1（G/G）基因型30例,CYP3A4＊1/CYP3A4＊18B（G/A）基因型30例,CYP3A4＊18B/CYP3A4＊18B（A/A）基因型5例,等位基因A频率为30.8%;卡马西平耐受组G/G基因型51例,G/A基因型42例,A/A基因型7例,等位基因A频率为28%;健康对照组G/G基因型44例,G/A基因型49例,A/A基因型7例,等位基因A频率为31.5%。各组间基因型与等位基因频率差异均无统计学意义。结论由于病例数较少,目前尚没有发现卡马西平药疹与CYP3A4＊18B相关联。     

育龄女性癫痫患者的生殖内分泌紊乱相关危险因素分析

【目的】 了解中国育龄女性癫痫患者发生生殖内分泌紊乱的相关危险因素,为临床决策提供依据｡ 【方法】 收集符合研究标准的102 例女性癫痫患者的临床资料,将癫痫起病年龄､发作类型､发作频率､癫痫病程､抗癫痫药物(AED)种类､开始服用AED的年龄､用药持续时间7 个因素分组,分析各因素与月经稀发/闭经､多囊卵巢(PCO)､高雄激素血症(HA)､多囊卵巢综合征(PCOS)的关系｡ 【结果】 癫痫起病年龄≤14 岁者较起病年龄 > 14 岁者HA高发并具统计学意义;服用丙戊酸钠的患者月经稀发/闭经､PCO､HA､PCOS发生率分别达40.63%､50.00%､15.65%和34.38%,显著高于未用药组及其他用药组｡Logistics回归分析结果表明:服用丙戊酸钠是发生生殖内分泌紊乱及PCOS的危险因素｡癫痫起病年龄≤14 岁是HA的危险因素｡【结论】 服用丙戊酸钠是中国育龄女性癫痫患者发生生殖内分泌紊乱乃至PCOS的危险因素,癫痫起病年龄≤14岁是HA的危险因素｡     

血管内支架成形术治疗血管狭窄致短暂性脑缺血发作的疗效

目的:探讨血管内支架成形术治疗动脉粥样硬化性血管狭窄导致的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效与安全性。方法:选择2011年1月至2013年2月间我院收治的血管狭窄导致的TIA患者100例为研究对象,均分成联合治疗组(血管内支架形成术与药物联合治疗)和常规(药物)治疗组。治疗12个月后,比较两组患者TIA复发及卒中的发生率、治疗前后的血管狭窄率。结果:与治疗前比较,治疗后常规治疗组无明显差异,联合治疗组患者血管狭窄率明显降低[(73.31±12.76)%比(25.01±5.73)%],且显著低于常规治疗组(74.33±12.96)%,P均<0.01;在随访的12个月期间,与常规治疗组相比,联合治疗组患者出现复发TIA(16.0%比2.0%)和脑卒中(12.0%比0)的比例显著降低(P均<0.05)。结论:血管内支架形成术可以明显提高动脉粥样硬化性血管狭窄患者的疗效,有效地改善预后,适宜在一定情况下临床推广。     

锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠海马CA1，CA3和PG区P糖蛋白的动态表达

【背景】药物抗性癫痫的病理生理机制目前还不清楚。现有的证据提示P糖蛋白可能参与了药物抗性癫痫的形成。【目的】观察锂-匹罗卡品诱导的大鼠慢性颞叶内侧癫痫模型中海马不同分区P糖蛋白是否出现过度表达,并进而探讨其表达与癫痫发作频度是否相关。【方法】选择6-8周雌性SD大鼠,予锂-匹罗卡品诱导大鼠形成颞叶内侧癫痫慢性模型,对大鼠进行行为学观察及视频脑电记录;Western-Blot、实时定量RT-PCR及免疫组化方法分别检测P糖蛋白在处理组、假处理组、空白对照组中不同时间点（1d及60d）海马不同分区（CA1、CA3及DG）的表达情况。【结果】87.5％（35/40）的大鼠在锂-匹罗卡品诱导的急性期出现惊厥持续状态,伴有与临床癫痫全身发作类似的脑电变化;慢性期出现自主发作,发作间期脑电记录可见到痫性放电;与对照组相比,模型鼠急性期及慢性期在海马CA1、CA3及DG区均出现P糖蛋白的过度表达,增加约70％以上(p<0.05);应用免疫组化染色发现P糖蛋白阳性显色定位于锥体细胞层神经元上。【结论】在慢性颞叶内侧癫痫模型中急性期及慢性期海马锥体细胞层神经元均出现P糖蛋白的过度表达,并证实P糖蛋白的过度表达可能与痫性发作密切相关,但非发现其表达程度与发作频度相关。     

中国大陆汉族人卡马西平过敏性药疹与HLA-B*1502的关联性分析

 【目的】 探讨我国大陆地区汉族人群中HLA-B*1502与卡马西平引起的过敏性药疹的关联性&#65377;【方法】 收集48例卡马西平过敏性药疹患者,其中9例为重型过敏性药疹患者(包括Stevens-Johnson 综合征&#65380;中毒性表皮坏死松解症),39例为轻型过敏性药疹患者;以及80例服用卡马西平无过敏患者和62例正常对照者,采用PCR-SSP法进行HLA-B*1502的基因型测定,观察卡马西平引起过敏性药疹与HLA-B*1502基因型是否存在关联&#65377;【结果】 卡马西平重型过敏性药疹组HLA-B*1502基因型携带率为100%,显著高于卡马西平无过敏组(13.75%)及正常对照组(17.74%),差异均具有统计学意义(P < 0.001)&#65377;卡马西平轻型过敏性药疹组HLA-B*1502基因型携带率与卡马西平无过敏组(25.64% vs. 13.75%, P = 0.110)及正常对照组(25.64% vs. 17.74%, P = 0.341)比较,差异均无统计学意义&#65377;【结论】 我国大陆地区汉族人群中,卡马西平引起的重型过敏性药疹与HLA-B*1502基因型具有高度关联性&#65377;尚未发现卡马西平引起的轻型过敏性药疹与HLA-B*1502基因型有关联&#65377;     

匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型的改良和鉴定

目的 对匹罗卡品诱发的癫痫持续状态大鼠模型进行改良和鉴定.方法 SD大鼠(6 ～ 8周,雌性)注射氯化锂、丁溴东莨菪碱、匹罗卡品诱发癫痫持续状态,分别在急性期和慢性自发癫痫形成期接受脑电监测和海马病理学检查.结果 行为学上急性期匹罗卡品组(PISE)出现Racine分级的IV级或以上发作,慢性自发癫痫形成期每周可见自发...     

卡马西平导致过敏性药疹1例并文献复习

卡马西平是治疗部分性发作性癫痫及神经性疼痛的常用药物,但随着其被广泛应用,药疹的发生率也相应增加,而且部分是重症药疹[1].资料显示,在重症药疹中,使用卡马西平者占20%左右[2].但是卡马西平导致药疹的发生机制目前还是众说纷纭.     

急性缺血性卒中抑郁-执行功能障碍综合征与胆碱能通路白质病变的关系研究

目的 探讨急性缺血性卒中抑郁-执行功能障碍综合征 （depression-executive dysfunction syndrome, DES） 与胆碱能通路上白质病变的关系。方法 连续入组急性缺血性卒中患者119例, 完善头颅磁共振成像检查, 有抑郁且有执行功能障碍的患者为抑郁-执行功能障碍综合征组, 其余的入组对象为非抑郁-执行功能障碍综合征组, 用胆碱能通路白质病变量表 （cholinergic pathways hyperintensities scale, CHIPS） 评估2组胆碱能通路上的白质病变。结果 抑郁-执行功能障碍综合征组较非抑郁-执行功能障碍综合征组胆碱能通路上白质病变的 CHIPS总分显著增高 （ P =0.033） , CHIPS评分中的高外囊层面白质病变的评分也显著增高 （ P =0.017） 。结论 抑郁-执行功能障碍综合征与胆碱能通路上白质病变有关, 胆碱能通路上白质病变的损伤可能为DES的发病机制。