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陈思杰 《胃肠病学和肝病学杂志》2004,13(3):304-304
严重的食管贲门狭窄者进行扩张术或支架入术时,导丝通过狭窄处到胃内,在内镜室无X线监视下,在确认导丝已进入胃腔而非进入假道,是扩张术的安全保证,也是一个技术难点。我们应用鼻饲管作为导丝外管套应用于18例次食管贲门狭窄扩张术中,效果良好 相似文献
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背景:多项体外实验证实硅酸三钙不仅可以通过自固化过程与牙本质紧密结合,而且在生理环境下能诱导牙本质再矿化,有效阻塞牙本质小管。
目的:进一步验证硅酸三钙对牙本质小管的封闭作用。
方法:选择正畸患者拔除的第一前磨牙制作离体牙本质盘36块,分别经0.29 mol/L EDTA 内浸置2 min,6%柠檬酸蚀1 min 后冲洗,蒸馏水超声清洗20 min 3种方法预处理,模拟具有牙本质小管不同开放程度的牙本质敏感症。以上每组随机分为3个亚组,即硅酸三钙组、氟化钠对照组、空白对照组,前2组每天早晚分别用对应材料涂刷表面,2 min/次,空白对照组不处理,其余时间全部置于人工唾液37℃恒温箱中保存。14 d后通过扫描电镜观察各组处理前后牙本质形态,并计算开放牙本质小管直径和面积。
结果与结论:经不同预处理后牙本质小管都呈开放状态,但柠檬酸和EDTA预处理溶液较蒸馏水有更强的脱矿作用,牙本质小管更加清晰。各组经氟化钠或硅酸三钙涂擦后,牙本质小管口有不同程度沉积物,且开放牙本质小管面积及平均直径较空白对照组小(P〈0.05);经硅酸三钙涂擦的牙本质小管几乎完全均质封闭,偶见有单个孤立开放的牙本质小管口,开放牙本质小管面积及平均直径都明显低于氟化钠对照组(P〈0.05)。证实硅酸三钙可有效封闭牙本质小管,且效果优于氟化钠;在治疗牙本质过敏时,如果先用EDTA或酸蚀剂处理,脱敏效果会更完善。 相似文献
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目的探讨食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变自然演变的规律及其在食管癌形成中的作用。方法选择我院2001年3月—2004年3月42例胃镜检查确诊为食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变患者,对其随访至2009年3月,分析其病理变化规律。结果内镜下病变消失8例,保持低级别上皮内瘤变22例,加重至高级别上皮内瘤变或鳞癌12例。不同病变范围的低级别上皮内瘤变患者,其随访结果间差异无统计学意义(P〉0.05)。不同胃镜分型的低级别上皮内瘤变患者,其随访结果间差异有统计学意义(P〈0.05);两两比较结果:红斑型与隆起型、糜烂型与隆起型、红斑型与浅溃疡型、糜烂型与浅溃疡型比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变有一定的癌变能力,与胃镜分型相关,应密切随访。 相似文献
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内镜下氩离子凝固术治疗食管低级别上皮内瘤变的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内镜染色指示下氩离子凝固术治疗食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变的疗效和安全性。
方法 对内镜检查发现食管有可疑病灶的病人用1.2%复方碘溶液食管染色后,在染色指示下多点取活检,经病理诊断为食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变,在染色内镜直视下从病灶周围0.3~0.5cm处开始先氩离子凝固点灼上下左右四点以标记切除范围,然后将探头在病灶的最远端到最近端来回或平行移动进行凝固治疗,至治疗区域黏膜完全呈黑褐色或棕黑色,病灶完全破坏为止。
结果36例食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变患者经1~3次染色内镜下氩离子凝固治疗,随访6周~3年,3例失访,其余病人痊愈,未发生严重并发症。
结论内镜下染色指引下氩离子凝固术可作为阻断食管鳞状上皮低级别上皮内瘤变发展的有效安全的方法。 相似文献
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背景:生物活性玻璃具有良好的生物相容性,且具有抑制口腔致龋细菌和牙周相关细菌及抗牙本质过敏的作用.目的:评价生物活性玻璃促进早期人工釉质龋再矿化的作用.方法:将新鲜拔除的30颗牛切牙制成人工龋模型,将标本在37℃人工脱矿液内脱矿72 h,用扫描电镜观察脱矿后釉质表面的平滑情况,用显微硬度仪测量脱矿后釉质的显微硬度.然后随机分为3组,每组10个.采用pH循环法模拟人口腔环境,将3组标本分别浸泡在生物活性玻璃溶液、氟化钠溶液及人工唾液内,3次/d,10 min/次,循环浸泡20 d,扫描电镜检测标本脱矿及再矿化情况,用显微硬度计检查牙釉质显微硬度.结果与结论:浸泡在生物活性玻璃溶液中的牙釉质表面较浸泡在其他两溶液中的牙釉质表面光滑平整,无空隙存在;浸泡在生物活性玻璃溶液中的牙釉质表面显微硬度高于浸泡在其他两溶液中的牙釉质表面显微硬度(P <0.05).说明生物活性玻璃在体外实验中能促进早期釉质龋的再矿化. 相似文献
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目的 探讨胸苷激酶1浓度在胃癌癌前疾病恶性进程风险评估中的应用价值.方法 方便选取2013年1月—2015年6月期间,在该院消化内科门诊收治的患者300例,另选同期在该院进行健康体检的正常人群100名作为对照组.采用免疫增强化学发光点印记法对血清中TK1浓度进行检测.比较分析不同胃癌癌前疾病、不同胃癌分期患者TK1浓度的变化情况.结果 与正常对照组TK1浓度(0.47±0.33)pmol/L相比,慢性非萎缩性胃炎组、胃癌癌前病变各组以及胃癌各组患者TK1浓度均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).另外,与慢性非萎缩性胃炎组患者TK1浓度(1.18±0.42)pmol/L相比,胃癌癌前病变组合胃癌组患者TK1浓度明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),且随病程的发展,TK1浓度呈现上升趋势.结论 胸苷激酶1浓度的检测对于胃癌癌前疾病恶性进程的评估具有十分重要的参考价值. 相似文献
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