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1.
清醒sprague-Dawley雄性大鼠64只,以折断胫腓骨造成应激。观察非内侧基底下丘脑脑区损毁对应激前(Bo)、后(Bs)血浆皮质酮变化的影响。以Bs/Bo及Bs-Bo的值衡量应激反应的大小。根据所损毁脑区的部位及范围将动物分为6组:假手术组、室旁核损毁组、室旁核部分损毁组、室旁核少量损毁组、下丘脑前部—视前区损毁组、下丘脑后部损毁组。用统计学方法比较了6组动物的Bs/Bo及Bs-B0值,以及根据4例室旁核完全损毁动物仍保持有应激反应的事实,我们得出结论:(1)在清醒大鼠的损伤性应激反应中,下丘脑室旁核较其他非基底内侧下丘脑区具有较重要的作用。(2)室旁核以外的促肾上腺皮质激素释放因子神经元可能也参与应激反应。  相似文献   
2.
甾体激素核机制并非其作用的唯一模式。越来越多的证据表明,它有可能通过“核以外”机制起作用,提出此设想的主要根据是有些甾体激素的某些作用快速,潜伏期甚短,这除外了基因组效应的可能性。当前较多的作者认为:甾体激素或其代谢产物可作用于细胞膜上的受体而发挥作用。本实验室近三年来用电生理学方法对糖皮质激素的快速作用作了一些分析,实验结果支持神经元细胞膜上存在着糖皮质激素受体,激素可通过非基因机制产生效应的设想。  相似文献   
3.
Intracellular recording of the rat hippocampal slices was established and usedto analyse the effects of glucocorticoid on resting membrane potential as well as inputresistance of the cells in CA1 and CA2 of hippocampal slices.The results indicate thatwithin 1-2 min the steroid hyperpolarized some of the hippocampal neurons with atendency of increasing the cells' input resistance,suggesting that glucocorticoid caninfluence the function of central neurons in a non-genomic pattern,and the underlyingmechanism involves the change of resting membrane potential.  相似文献   
4.
前半个世纪,我们已经从还原论出发研究了神经元信号传导及突触可塑性。电压门控和配基门控通道的分子描述以及许多G蛋白耦联受体的分子描述等等,戏剧性推进了离子学说,已经揭示了参与神经信号传输的各种不同分子的结构特性。以这些进展为基础,我们希望能够用结构生物学的方法看到突触后受体离子通道的静态和动态结构。有关分子结构与功能的问题很多,可以列举几个。  相似文献   
5.
目的研究甾体激素对脑内Glycine受体结合的影响。方法制备大鼠脑突触质膜,排除胞液污染,用放射配体结合的方法,以[3H]甘氨酸为标记配体。结果测出甘氨酸受体结合的饱和曲线,Scatchard作图为一条直线,结合容量Bmax为每毫克蛋白(26±4)pmol,平衡解离常数Kd为(173±15)nmol.L-1,士的宁取代实验显示:脑干部甘氨酸受体为士的宁敏感型,其余脑部为士的宁不敏感型。甾体激素取代实验显示:孕酮对甘氨酸受体的结合有快速的抑制作用。结论孕激素对甘氨酸受体的结合有影响。  相似文献   
6.
本实验采用固体药物埋藏的方法,将阿托品、六烃季铵分别埋藏于大鼠下丘脑室旁核(PVH)附近,将阿托品分别埋藏于腹侧海马、背侧海马和丘脑。以麻醉状态下大鼠坐骨神经损伤性刺激(神经源性应激)作为应激条件,血浆皮质酮浓度变化作为观察指标。结果为:阿托品和六烃季铵分别埋藏于PVH后5d,坐骨神经损伤性刺激后30和60min血浆皮质酮浓度的升高,均受到显著的抑制,皮质酮总反应量也较埋药前明显下降(P<0.01)。将阿托品埋藏于腹侧海马后5 d,刺激后血浆皮质酮反应,也受到一定程度的抑制。而阿托品埋藏于背侧海马和丘脑,对损伤性应激引起的血浆皮质酮变化,未见显著影响(P>0.05)。结果表明,脑内PVH和腹侧海马内有胆碱能接受系统,对损伤性应激反应具有调节作用,而且这一作用存在着部位特异性。  相似文献   
7.
国内有不少单位进行了边缘系统与针麻关系的研究。本文拟扼要介绍边缘系统的结构、功能要点,然后讨论它与针刺镇痛的关系。边缘系统的解剖和功能(14,18,20)(一)边缘系统的解剖1.脑的边缘系统:包括以下部位:①大脑皮层边缘叶及有关区:海马、扣带回、胼胝体回、脑岛、颞极、海马回。因为这些脑回的多数,其位置在大脑内侧面并  相似文献   
8.
应激所致的免疫功能改变的机理认为与神经内分泌和免疫系统双向调节作用有关。鉴于白细胞介素1(IL-1)在这双向环路中的作用,促使研究电刺激应激对C57 BL/6小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1的影响。结果表明:应激6、12、20h后IL-1活性明显抑制,分别是正常活性的63.7±5.5%、59.2±4.8%、61.2±3.8%,P值均<0.01。而应激1、3 h后IL-1活性与正常无明显差异。我们进一步观察到:将应激6、12、20 h后的腹腔巨噬细胞在体外温育2、4、8 h后,再用内毒素诱生,随温育时间延长,巨噬细胞产生IL-1水平逐渐回升,8 h后IL-1活性基本恢复正常。上述结果提示:6 h以上电刺激应激抑制IL-1生成,但这种抑制在培养8 h条件下是可逆的。  相似文献   
9.
2000年诺贝尔生理学或医学奖的得主是三位多年从事神经生物学研究的科学家.他们是瑞典哥德堡大学的Avid Carlsson、美国纽约洛克菲勒大学的Paul Greengard和纽约哥伦比亚大学的Eric Dandel.三位获奖科学家的研究领域是神经信息传送.神经信息传送不一定立即造成细胞电位的变化,也可以是启动一串或多串链式生物化学反应,产生多种生物活性分子,甚至可以改变细胞核内的基因表达,以调节人的精神状态、情绪和应变能力,如兴奋、亢奋、压抑、沮丧、紧张、不安、欣快、痛苦等等,人的能力尤其是学习能力自然也因此而不同.  相似文献   
10.
目的 :糖皮质激素 (GC)是体内一类重要的调节分子 ,其作用机制复杂而多样 ,既包括被普遍认同的基因组机制 ,又有以起效快速 (潜伏期从数秒至数分钟 )为特点的非基因组作用方式。本室在PC1 2细胞(大鼠嗜铬细胞瘤 )中的研究表明 ,GC可通过百日咳毒素 (PTX)敏感的G蛋白 -蛋白激酶C(PKC)途径快速抑制烟碱引起的 [Ca2 ]i升高。为进一步研究GC的快速作用机制及其普遍性 ,本研究观察了GC对ATP引起的HT - 4细胞 (小鼠神经细胞系 ) [Ca2 ]i升高的影响 ,并研究了其中的信号转导途径。方法 :本研究利用荧光指示剂Fur…  相似文献   
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