脐血LAK细胞生物学特性影响因素的研究

采集２３名产妇的脐带血和８名正常成人的外周血制备ＬＡＫ细胞，随机分为４组，在培养第３，５，７，１４天，分别利用ＭＴＴ法和＾１２５Ｉ－ＵｄＲ释放法对４组ＬＡＫ细胞的增殖力和杀伤活性进行了测定，同时用细胞毒方法测定培养７天的ＬＡＫ细胞的免疫表型。结果发现，在不同培养时间，脐血来源的ＬＡＫ细胞增殖力显著高于成人血ＬＡＫ细胞（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），成人血清组，脐血血清组，红细胞组ＬＡＫ细胞增殖力有     

网织血小板检测在血小板减少症诊断中的意义

目的 :探讨血小板减少症外周血中网织血小板 (RP)百分比及绝对值的临床意义。方法 :用噻唑橙 (TO )染色法流式细胞仪 (FCM )检测了 3 6例特发性血小板减少性紫癜 ,12例慢性再障贫血 ,10例骨髓增生异常综合征 ,10例脾功能亢进患者外周血RP百分比和绝对值 ,并与对照组比较。结果 :ITP组和MDS组患者RP百分比明显高于对照组 ,ITP组RP百分比又高于MDS组。CAA与脾功能亢进组RP百分比与对照组接近。各组绝对值均低于正常对照组。结论 :RP反映骨髓血小板生成能力 ,检测RP百分比有助于对血小板减少症病因的鉴别     

慢性粒细胞白血病骨髓细胞体外培养净化作用实验研究

目的 :采用 FISH方法直接在干细胞水平对慢性粒细胞白血病 (CML )患者自体骨髓体外培养前后的间期细胞进行 bcr/abl融合基因检测 ,从而探讨 CML 骨髓细胞体外培养对自体骨髓移植物的净化作用。方法 :分离初治的慢性期 Ph+ CML 7例骨髓单个核细胞 (MNCs) ,体外培养 10 d,用免疫磁珠 (MACS)富集培养前后的 CD34+ 细胞 ,通过流式细胞仪检测培养前后 MNCs中 CD34+ 干细胞比例 ,然后用 FISH方法检测其中 bcr/abl融合基因 ,同时分别用正常人细胞及 K5 6 2细胞株作阴性及阳性对照。结果 :(1) 7例患者骨髓细胞培养前后 CD34+ 细胞中 bcr/abl融合基因平均检出率分别为 85 .3%± 4 .9%和 78%± 5 .1% ,有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ,(2 )培养前培养体系中 CD34+ 细胞数量为 (6 .0 6 0± 1.5 6 4 )× 10 5个 ,培养后体系中的 CD34+细胞数量为 (5 .974± 1.4 2 4 )× 10 5个 ,两者无明显差异 (P>0 .0 5 )。 (3)在对照组中假阳性率为 2 .5 % ,假阴性率为 2 %。结论 :自体骨髓细胞体外培养对 CML 病人的骨髓肿瘤细胞有一定程度的净化作用 ;FISH技术直接在干细胞水平检测 bcr/abl融合基因 ,且能定量分析 ,较传统方法更适合对骨髓净化进行评价 ,为骨髓净化提供了一种更方便、可靠的评定方法     

初治成人急性白血病48例免疫表型分析

目的：探讨初治成人急性白血病(AL)的免疫表型的分布和特征。方法：用流式细胞仪—单克隆抗体双色直接免疫荧光标记法检测初治成人AL48例骨髓细胞的免疫标志。结果：系列专一型占64．6％，其中急性髓细胞白血病(AML)中纯系表达占70．4％，急性淋巴细胞白血病(ALL)中纯系表达占63．2％；系列非专一型占25％，其中AML伴淋巴细胞系表达占22．2％，ALL伴髓细胞系表达31．6％；混合型占4．2％。结论：白血病细胞具有高度异质性；FAB分型(French—American—British Carcinoma staging)与免疫分型结合可互相补充，提高诊断率。     

紫杉醇诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察抗微管药紫杉醇对急性白血病细胞株HL－60是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl－2基因在此过程中的作用。方法：（1）以紫杉醇处理HL－60细胞,观察细胞生长抑制作用的时间效应和剂量效应,在光镜和电镜下观察细胞形态变化;（2）用流式细胞仪检测药物孵育前后细胞凋亡率（AP）的变化;（3）用RT－PCR法检测药物孵育前后bcl-2基因的表达水平。结果：（1）在一定剂量和时间范围内紫杉醇能抑制HL－60细胞生长;（2）紫杉醇能诱导HL－60细胞凋亡,并显示剂量效应：（3）在紫杉醇诱导HL－609细胞凋亡过程中,bcl－2基因表达水平下调。结论：紫杉醇能诱导HL－60细胞凋亡;bcl-2基因参与了紫杉醇诱导HL－60细胞凋亡的调控。     

干扰素—α与蟾蜍灵、槲皮素、砷剂联合逆转HL—60／ADR耐药的初步研究

目的：探讨用干扰素－α（TNF-α、IFN）分别与蟾蜍灵（Bufalin,Buf),槲皮素（Quercetin,Que)、砷剂（Arsenic Trioxide,As2O3)联合或单独孵育耐药细胞株HL－60／ADR对ADR有无增敏及逆转耐药作用。方法：用MTT法检测IFN与Buf,Que,As2O3孵育后增敏作用。结果：IFN,Buf单独应用无增敏作用,但两者联合有增敏作用。Que,As2O3单独应用有增敏作用,但分别与IFN联用后增敏作用不增强。结论：Que,As2O3能增加HL－60／ADR对阿霉素的敏感性、逆转其耐药,IFN与Buf联合亦能增敏及逆转耐药。     

粒细胞集落刺激因子治疗粒细胞缺乏症——附47例疗效观察

用重组的粒细胞集落刺激因子 (rhG -CSF)治疗粒细胞缺乏症 47例 ,与对照组 (未用rhG -CSF) 39例比较 ,观察其疗效。结果 ,治疗组 38例 (80 .9% )中性粒细胞数升至≥ 0 .7× 1 0 9/L ,其中 2 1例 (44.7% )升至≥ 1 .5× 1 0 9/L ,与对照组的53 .8%和 1 7.9%比较均有统计学意义。结论认为 ,rhG -CSF对粒细胞缺乏症有较好疗效     

放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

Bax基因在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中作用的研究

目的:观察bax基因在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中的表达。方法:将不同浓度的紫杉醇作用于HL-60细胞,用RT-PCR法检测药物孵育前后bax基因的表达水平。结果:在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中bax基因的表达水平上升,并显示剂量效应。结论:bax基因参与紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡的基因调控。     

胃癌与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程。在正常情况下，细胞的增殖与凋亡维持组织中细胞总数的动态平衡。一旦细胞的增殖或凋亡发生异常，均可导致细胞的恶性转化。胃癌的发生、发展不仅存在细胞增殖和分化的异常，同时细胞凋亡也发生异常。现就胃癌细胞凋亡的相关基因及诱导胃癌细胞凋亡的常用策略综述如下。