生长抑素八肽治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效

用垂体后叶素（ＶＰ）为对照，观察了生长抑素八肽（ＳＲＩＦ－８）治疗肝硬化食管胃底工张破裂出血的临床疗效及胃酸分泌和血浆胰高糖素（ＧＧ）的影响及其副作用，结果表明，ＳＲＩＦ－８的止血率和止血速率均明显优于ＶＰ，它可抑制肝硬化患者的基础胃酸（ＢＡＯ）分泌可降低血浆ＧＧ《     

麦滋林—S和L—谷氨酰胺对大鼠胃粘膜的保护作用

作者观察了麦滋林—Ｓ及其主要成分Ｌ—谷氨酰胺对无水乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，并探讨了其作用机理。结果表明：麦滋林—Ｓ（Ｍ—Ｓ）和Ｌ—谷氨酰胺（Ｌ—Ｇ）具有明显的胃粘膜保护作用，其机理可能与促进粘液分泌，提高胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，从而增强了胃粘膜的屏障功能有关。     

麦滋林——S对慢性胃炎的疗效及其作用机理

麦滋林－Ｓ（Ｍ－Ｓ）在缓解慢性胃炎病人的腹痛和消化不良症状及减轻炎症的疗铲方面明显优于得乐。Ｍ－Ｓ对慢性胃炎的治疗作用可能是通过增加胃可溶性粘蛋白的分泌和胃粘主血浆中的生长抑素（ＳＳ）含量，从而增国胃粘膜屏障功能而实现的。     

幽门螺杆菌感染与老年消化性溃疡发病关系的研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)阳性和阴性老年消化性溃疡病人胃窦部生长抑素、胃泌素及 D、G细胞密度的关系。方法 :快速尿素酶试验 ,胃泌素及生长抑素的放免测定 ,胃窦粘膜 D、G细胞免疫组化染色。结果 :HP阳性组较 HP阴性组生长抑素含量明显减少 (P<0 .0 1) ,胃泌素 /生长抑素比值明显增加 (P<0 .0 5) ;D、G细胞密度明显降低 (P<0 .0 1) ,G/ D比值明显升高 (P<0 .0 5)。结论 :HP感染在老年消化性溃疡发病中起重要作用。     

甲磺酸加贝酯治疗急性胰腺炎

目的观察甲磷酸加贝酯对急性胰腺炎的疗效。方法特急性水肿性胰腺炎患者随机分2组，治疗组在给一般治疗的同时，加用甲磺酸加贝酯；对照组仅给一般治疗。观察患者的症状消失时间及血、尿淀粉酶的下降情况。结果治疗组在上腹痛、恶心、上腹压痛消失时间及血、尿淀粉酶恢复正常时间均明显优于对照组。结论甲磷酸加贝酯对急性胰腺炎有治疗作用。     

L-精氨酸对肝硬化腹水的治疗

观察L－精氨酸对肝硬化腹水的治疗，选择肝硬化腹水患者30例，健康对照10例；L－精氨酸30g加入无菌注射用水300ml中静点，观察用药后前后血压、尿量、尿钠排泄、血浆中心房利钠因子（ANF）、环磷鸟苷（cGMP），尿中cGMP及一氧化氮（NOx）的排泄，观察19例肝硬化腹水患者长期（2周）静点L－精氨酸对腹水的疗效。结果表明，L－精氨酸可使肝硬化腹水患者收缩压、舒张压均降低，尿量、尿钠排泄增加；血浆ANF、cGMP均增加；尿中cGMP及NOx的排泄量增加。长期用L－精氨酸患者尿量明显增加，腹围明显缩小。提示L－精氨酸对肝硬化腹水有治疗作用，其作用机理可能与其产生一氧化氮增加，从而使肾血管扩张而利尿、利钠有关。     

麦滋林——S与雷尼替丁联合治疗消化性溃疡的临床研究

观察胃粘膜防御因子增强剂麦滋林－Ｓ（Ｍ－Ｓ）与Ｈ２受体阻滞剂雷尼替丁联合治疗消化性溃疡的疗效。结果表明，联合用药组较单独用Ｒｎ组ＰＵ的愈合率明显增高，上腹痛时间明显缩短，ＰＵ愈合后１年复发率明显降低，其对ＰＵ的治疗作用可能与清除幽门螺杆菌，增加胃粘液及增加胃粘膜中前列腺素Ｅ２，生长抑素含量，从而增加胃粘膜的屏障功能有关。     

普萘洛尔,螺内酯预防肝硬化食管胃底静脉曲张破裂再出血

观察普萘洛尔和螺内酯对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的预防作用，及对肝硬化病人生存期的影响。将病人随机分对照组及普萘洛尔，螺内酯组三组，追踪观察６月、１２月、２４月的出血率、生存率及死亡原因。结果显示：普萘洛尔及螺内酯用药后出血率均明显降低，但生存率和对照组比无明显差异，长期维持用药未见明显不良反应。提示；普萘洛尔及螺内酯对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血有预防作用，而对肝硬化病人的生存期无明显影响     

麦滋林-S对阿斯匹林所致胃粘膜损伤的保护作用

M-S名为胃粘膜保护剂，川村等[1]的动物实验已证明M－S对阿斯匹林所致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用，但在人体是否对非甾体类抗炎药引起的胃粘膜损伤有保护作用淇机理如何，还未见报道。1材料和方法1．1病例及分组选择具有关节肿胀、疼痛，无消化性溃疡及胃炎病史，目前没有消化道症状需服用非甾体类抗炎药的病人为观察对象。共32例，其中男8例，女24例，年龄21～53岁，平均3403土800o根据就诊的先后顺序随机分为对照组、实验组。对照组给阿斯匹林1．5区．3次／口口眼；实验组除眼阿斯匹林外，加服麦滋林石0．679，3次／日口服。服药时…     

凋亡相关因子Fas/FasL在慢性肝炎、原发性肝癌表达的规律

当病毒等损伤因素引起细胞损伤或癌变时,将诱导受损细胞及癌变细胞表面表达Fas及Fas L增加[1,2].