脂多糖和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖和同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及其机制.方法将生长至汇合的人脐静脉内皮细胞分为对照组、脂多糖组,脂多糖+SB203580组,同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸+SB203580组,脂多糖+同型半胱氨酸组.采用斑点杂交和RT-PCR检测其MCP-1 mRNA的表达.用免疫细胞化学法检测对照组、脂多糖组和同型半胱氨酸组P38蛋白激酶蛋白的表达.结果培养的人脐静脉内皮细胞能表达较低水平的MCP-1 mRNA.斑点杂交和RT-PCR均显示各实验组的MCP-1 mRNA明显高于对照组.免疫细胞化学显示,P38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为9.6%,当人脐静脉内皮细胞暴露于脂多糖或同型半胱氨酸后,细胞核阳性表达率升至46.7%或57.7%.结论脂多糖和同型半胱氨酸能诱导人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1 mRNA,P38蛋白激酶可能参与了该过程.     

预防接种与自身免疫病的关系

感染与自身免疫性疾病之间的联系已引出一场争论 :疫苗是否也能激发自身免疫性疾病。有关这种风险有众多正反两方面的主张。在此复习感染诱导自身免疫病的相关机制 ,并对预防接种和自身免疫病之间的相对危险度进行评估。     

红霉素耐药肺炎链球菌基因分布及耐药性分析

目的了解广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌中ermB及mefE基因的分布，比较ermB基因与mefE基因对红霉素耐药的肺炎链球菌的耐药性。 方法2001—2004于广州市儿童医院用克林霉素纸片法检测239株对红霉素耐药的肺炎链球菌，并用浓度梯度法检测其耐药性。 结果239株对红霉素耐药的肺炎链球菌中，ermB、mefE基因介导的耐药率分别为70.3%(168/239)和29.7%(71/239)。168株ermB基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌，对青霉素(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 1.5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 1.0μg/mL)、头孢曲松(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 0.75μg/mL)、头孢呋辛(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 2.0μg/mL)、头孢克洛(MIC50 2.0μg/mL、MIC90 32.0μg/mL)的不敏感率分别为58.4%、1.2%、20.8%、46.5%和51.7%。71株mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌，对青霉素(MIC50 0.5μg/mL、MIC90 1.5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 1.0μg/mL)、头孢曲松(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 0.75μg/mL)、头孢呋辛(MIC501.0μg/mL、MIC90 3.0μg/mL)、头孢克洛(MIC50 6.0μg/mL、MIC90 48.0μg/mL)的不敏感率分别为67.6%、0、19.7%、59.2%和61.9%。 结论广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌其耐药机制以ermB基因介导为主；ermB基因介导的红霉素耐药性高于mefE基因介导的耐药性；ermB和mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌对β 内酰胺类药物存在不同程度的耐药。     

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目的了解广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌中ermB及mefE基因的分布,比较ermB基因与mefE基因对红霉素耐药的肺炎链球菌的耐药性。方法2001—2004于广州市儿童医院用克林霉素纸片法检测239株对红霉素耐药的肺炎链球菌,并用浓度梯度法检测其耐药性。结果239株对红霉素耐药的肺炎链球菌中,ermB、mefE基因介导的耐药率分别为70·3%(168/239)和29·7%(71/239)。168株ermB基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC500·19μg/mL、MIC901·5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC500·19μg/mL、MIC901·0μg/mL)、头孢曲松(MIC500·19μg/mL、MIC900·75μg/mL)、头孢呋辛(MIC500·38μg/mL、MIC902·0μg/mL)、头孢克洛(MIC502·0μg/mL、MIC9032·0μg/mL)的不敏感率分别为58·4%、1·2%、20·8%、46·5%和51·7%。71株mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC500·5μg/mL、MIC901·5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC500·38μg/mL、MIC901·0μg/mL)、头孢曲松(MIC500·38μg/mL、MIC900·75μg/mL)、头孢呋辛(MIC501·0μg/mL、MIC903·0μg/mL)、头孢克洛(MIC506·0μg/mL、MIC9048·0μg/mL)的不敏感率分别为67·6%、0、19·7%、59·2%和61·9%。结论广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌其耐药机制以ermB基因介导为主;ermB基因介导的红霉素耐药性高于mefE基因介导的耐药性;ermB和mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌对β-内酰胺类药物存在不同程度的耐药。     

β-淀粉样蛋白对铝中毒大鼠脑海马神经元的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对铝中毒大鼠海马神经元的影响。方法用长期腹腔注射AlCl3建立动物模型,海马内微注射Aβ,检测大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果铝中毒组、铝中毒+Aβ组大鼠自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论Aβ可加重铝中毒导致大鼠脑海马神经元自由基损伤效应,使学习记忆能力显著减弱。     

肺纤维组织细胞瘤1例

1　病例介绍患者 ,男 ,11岁 ,1年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰 ,呈阵发性 ,痰少呈白色黏痰。间断性发热 ,体温最高达 38.2℃ ,偶有胸闷、气短 ,尤以活动后为著。查体 :全身浅表淋巴结不大 ,胸廓对称 ,右侧胸廓呼吸运动减弱 ,右肺下野叩诊呈实音 ,未闻及干湿口罗音。胸部 X线片示     

医学院校生物化学教学方法探讨

生物化学是一门重要的医学基础课,由于内容繁多,理论抽象,代谢反应复杂,学生难以掌握。通过对生物化学理论课和实验课的教学实践,探索能提高医学生学习主动性、培养科学思维能力、提高生化教学质量的方法与手段。     

慢性三氯化铝染毒对大鼠脊髓组织细胞和APP695 mRNA表达的影响

目的探讨慢性铝染毒对大鼠脊髓的组织细胞学和β-淀粉样前体蛋白695(APP695)mRNA表达的影响及二者的关系。方法6月龄雌性SD大鼠20只,随机等分为正常组和染毒组。腹腔注射浓度为9mg/ml的AlCl3溶液染毒大鼠,每次1ml,每连续注射3天,间隔1天,共计72天。肉眼观察大鼠运动行为的变化。HE染色检测腰部脊髓灰质的组织细胞学变化。RT-PCR检测部脊髓APP695mRNA表达水平。结果与正常组比较,腹腔注射AlCl3溶液后,部分大鼠出现短时间的后肢运动障碍。慢性铝染毒大鼠腰部脊髓灰质内,嗜运动神经元现象明显,卫星现象明显,胶质细胞显著增多,横向神经纤维明显增粗增多,血管周围胶质细胞显著增多,灰质内空泡显著增多。慢性铝染毒大鼠脊髓APP695mRNA表达显著增强。结论三氯化铝溶液可造成短暂性大鼠后肢运动障碍。慢性铝染毒可导致脊髓神经元损伤和死亡,导致胶质细胞增多和灰质空泡变性等。APP695mRNA表达增高参与了上述脊髓神经元损伤过程。     

肾脏雌激素受体亚型表达分布及补肾中药防治肾损害的受体机制

目的:观察雌激素受体α和β在大鼠肾脏中的表达、分布情况,分析补肾中药防治肾损害的受体机制。方法:实验于2000-09/2002-07在河北医科大学生化实验室完成。选用健康雌性SD大鼠45只,按随机数字法分为3组,即正常对照组、肾脏损伤模型组及中药防治组,每组15只。肾脏损伤模型组和中药防治组大鼠每天腹腔注射1mL9g/L的灭菌AlCl3溶液复制肾脏损伤模型,正常对照组注射1mL灭菌生理盐水,每连续注射3d,间隔1d,共计72d。中药防治组大鼠每天灌胃1mL生药含量为2.6g/mL的补肾中药复方煎剂(由淫羊藿、熟地、制首乌、黄芪、当归、郁金、石菖蒲、茯苓和川芎9味中药组成,由石家庄乐仁堂药业有限公司提供,每付生药含量为125g),正常对照组和肾脏损伤模型组灌胃等量自来水。每连续灌胃7d,间隔1d,共计72d。应用免疫组织化学方法检测雌激素受体α和β在各组大鼠肾组织中的表达水平和分布区域,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血清雌二醇水平。结果:45只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①雌激素受体亚型在各组大鼠肾组织中的表达和分布情况比较:正常对照组大鼠肾脏皮质和髓质的远曲小管和近曲小管上皮细胞胞浆中都有雌激素受体α和β阳性颗粒,两种受体亚型的髓质反应信号均比皮质强。肾脏损伤模型组大鼠肾脏皮质雌激素受体β反应信号减弱;髓质雌激素受体α反应信号增强。中药防治组大鼠肾水肿基本消失,皮质雌激素受体β反应信号增强至近正常水平,髓质雌激素受体α反应信号降低至近正常水平。②各组大鼠的血清雌二醇水平比较:肾脏损伤模型组大鼠血清雌二醇水平显著低于正常对照组[(19.0±0.6,40.0±0.1)pmol/L,P<0.01],中药防治组大鼠血清雌二醇水平与肾脏损伤模型组相近[(18.0±0.6)pmol/L,P>0.05]。结论:AlCl3导致肾水肿时,肾脏皮质雌激素受体β表达减弱,髓质雌激素受体α表达增强,血清雌二醇水平降低。补肾中药具有雌二醇样作用,通过拮抗皮质雌激素受体β表达减弱和髓质雌激素受体α表达增强而发挥其肾脏保护作用。