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1.
于1985年6~7月对重庆郊区11所幼儿园中无腹泻的856名6岁以内健康儿童进行空肠弯曲菌带菌调查,阳性检出率为2.92%,无年龄,性别的显著差异。粪便排菌绝大多数4周内转阴性,个别儿童持续排菌在一月以上,未发现慢性带菌的案例。 相似文献
2.
3.
目的 评价先心病儿心脏手术前后脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化。方法 对 30例先心病儿童术前EEG、BAEP的变化和 2 0例接受不停跳体外循环心内直视手术患儿手术前后EEG、BAEP的动态变化进行对比观察 ,并设 30名健康儿童为对照。结果 ( 1)术前 :①EEG :发绀组 (CCHD)异常率为 80 % ( 8/ 10 ) ,非发绀组 (NCCHD)异常率为 30 % ( 6 / 2 0 ) ,有显著性差异(P <0 .0 5 )。②BAEP :CCHD组异常率为 10 0 % ( 10 / 10 ) ,NCCHD异常率为 6 5 % ( 13/ 2 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Ⅴ波潜伏期 (PL)、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)先心病患儿与对照组比较 ,CCHD组显著延长 (P <0 .0 5 )。③EEG与BAEP :EEG异常者BAEP均异常 ( 10 0 % ) ,EEG正常者BAEP有 5 6 .3 %异常。 ( 2 )手术前后比较 ,EEG和BAEP异常率有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 ①先心病患儿伴有脑功能异常 ,CCHD较NCCHD为重。②EEG与BAEP均可反映脑功能异常改变但非同步。③术后短期内EEG、BAEP无好转 ,提示脑功能恢复可能需要较长时间。 相似文献
4.
脑缺氧缺血时少突胶质细胞损伤的机制 总被引:4,自引:2,他引:4
缺氧缺血是造成新生儿脑白质损害的常见原因 ,与脑瘫、智力低下等神经功能障碍密切相关。少突胶质细胞是脑白质的重要成分 ,故研究少突胶质细胞对缺氧缺血性损伤机制及其防治对策具有重要的临床意义。 一、少突胶质细胞少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞 ,它包绕神经纤维轴突而形成髓鞘 ,对轴突正常快速电传导等功能起重要作用。少突胶质细胞的前体细胞主要来源于前脑脑室下区 (SVZ) [1] 。依据抗原表达、形态和功能 ,少突胶质细胞系可分为先祖细胞、早期少突胶质祖细胞、晚期少突胶质祖细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质… 相似文献
5.
丰富环境对脑损伤后脑功能恢复的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患功能恢复以来,对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展,有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源:应用计算机检索Medline:1990-01/2004-01和science direct 2000-01/2004-01与丰富环境相关章,检索词为“environmental enrichment,brain damage,synaptic plasticity”,并限定章语言种类为English。资料选择:选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的献,排除科研设计明显不正确的献及综述献。资料提炼:共检索到35篇英献,排除明显重复和较陈旧献,共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面章中的相关信息进行综述。资料综合:对检索到的章进行分析综合,提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力,易受环境和经验的影响,脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程,丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化,促进脑损伤后脑功能的恢复。结论:丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复,丰富环境刺激还具有神经保护作用,提高中枢神经系统的环境适应能力,降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中,将会显促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。 相似文献
6.
目的:自20世纪40年代首次提出丰富环境可促进脑损伤患者功能恢复以来,对不同类型的脑损伤动物模型的大量研究均证实了这一观点。随着脑科学和分子生物学研究的进展,有关环境对脑损伤功能恢复的实验研究得到进一步的发展。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-01和Sciencedi-rect2000-01/2004-01与丰富环境相关文章,检索词为“environmentalenrichment,braindamage,synapticplasticity,并限定文章语言种类为English。资料选择:选择丰富环境应用于脑损伤修复的实验研究方面的文献,排除科研设计明显不正确的文献及综述文献。资料提炼:共检索到35篇英文文献,排除明显重复和较陈旧文献,共纳入11篇。对检索到的丰富环境干预促进脑损伤修复研究方面文章中的相关信息进行综述。资料综合:对检索到的文章进行分析综合,提示中枢神经系统在结构和功能上具有很强的适应和重塑能力,易受环境和经验的影响,脑损伤后亦如此。脑损伤后神经元的修复是一个非常复杂的过程,丰富环境干预能引起突触结构和功能的变化,促进脑损伤后脑功能的恢复。结论:丰富环境干预可以促进脑损伤后脑功能的恢复,丰富环境刺激还具有神经保护作用,提高中枢神经系统的环境适应能力,降低再次受损的危险性。因此如果将丰富环境结合被动活动和主动学习与训练运用于临床康复中,将会显著促进脑损伤后认知能力和感觉运动功能的恢复。 相似文献
7.
8.
环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响。方法选用7 d SD大鼠16只,分为高噪音组和对照组,每组8只,高噪音组的平均噪音为90 db(A)、对照组50 db(A)。分别在P10、P15、P20时进行身长、体质量的测量,P20时利用Morris水迷宫观察学习记忆功能、ELISA检测生长激素,RT-PCR、Western blot观察突触素表达。结果高噪音组身长、体质量低于同年龄对照组大鼠[身长(cm):P10(9.54±0.1)vs(9.98±0.1),P15(10.24±0.1)vs(10.79±0.1),P20(10.59±0.1)vs(11.68±0.1);体质量(g):P10(14.33±0.02)vs(14.51±0.02),P15(15.31±0.02)vs(15.68±0.02),P20(16.63±0.02)vs(16.76±0.02),P<0.05];与对照组比较,高噪音组学习能力下降,生长激素、突触素(synaptophysin,SYP)mRNA、SYP表达水平低于同年龄对照组大鼠[生长激素(pg/ml):(299.7±4.9)vs(504.9±13.14),SYP mRNA:(0.182±0.008)vs(1.056±0.011),SYP:(0.168±0.007)vs(0.432±0.025),P<0.05]。结论高噪音环境下新生SD大鼠的身长、体质量增长缓慢,学习记忆能力下降。 相似文献
9.
围生期缺氧缺血性脑损伤的治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
围生期缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain dam-age,HIBD)是新生儿窒息的严重并发症,在新生儿出生前、出生时或出生后较短时间内发生的HIBD可能会影响其一生。约15%~20%表现为HIBD的窒息新生儿死于新生儿期,存活者中25%将发生永久性的神经心理障碍。因此,如何防治围生期H 相似文献
10.
选择性COX-2抑制剂NS398干预后对HIBD新生大鼠海马CA1区存活锥体细胞计数的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后海马CA1区存活锥体细胞计数的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,应用腹部注射NS39820mg/kg,同时建立未注射HIBD组及对照组,于HIBD后7d,测试左侧海马CA1区存活锥体细胞数。结果统计学比较,HIBD组CA1区存活锥体细胞计数显著低于对照组;NS398干预组存活锥体细胞数显著高于HIBD组。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398可以减少新生鼠HIBD时锥体细胞缺失。 相似文献