缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3效应蛋白酶及细胞凋亡的影响

目的:观察缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3活性及Caspase-3与脑细胞凋亡之间的关系。方法:实验于2002-03/12在解放军第三军医大学新桥医院呼吸研究所完成。7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD)1,12,24,48h组。HIBD模型建立后,分别在上述各时间点用四肽荧光底物法测定脑组织Caspase-3活性;用免疫组化法检测活化Caspase-3蛋白以及用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HIBD后1h患侧脑组织Caspase-3活性已升高,到24h达高峰,48h明显下降;患侧脑细胞凋亡自HIBD后1h已升高,到24h达高峰,48h仍维持较高水平,两者之间呈正相关。结论:HIBD新生鼠患侧脑组织中Caspase-3激活,且与细胞凋亡明显相关。提示Caspase-3活化参与了HIBD的脑细胞凋亡。     

缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3效应蛋白酶及细胞凋亡的影响

目的：观察缺氧缺血对新生鼠脑Caspase-3活性及Caspase-3与脑细胞凋亡之间的关系。方法：实验于2002-03／12在解放军第三军医大学新桥医院呼吸研究所完成。7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)1，12，24，48h组。HIBD模型建立后。分别在上述各时间点用四肽荧光底物法测定脑组织Caspase-3活性；用免疫组化法检测活化Caspase-3蛋白以及用TUNEL法检测细胞凋亡。结果：HIBD后1h患侧脑组织Caspase-3活性已升高，到24h达高峰，48h明显下降；患侧脑细胞凋亡自HIBD后1h已升高，到24h达高峰，48h仍维持较高水平，两者之间呈正相关。结论：HIBD新生鼠患侧脑组织中Caspase-3激活，且与细胞凋亡明显相关。提示Caspase-3活化参与了HIBD的脑细胞凋亡。     

早期干预对未成熟大鼠脑损伤学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响

目的 探讨早期干预对未成熟大鼠脑损伤后学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响.方法 选2日龄SD大鼠制作未成熟大鼠脑损伤模型,随机分为丰富环境(EE)组、贫瘠环境(IE)组、标准环境(SE)组,每组20只.另选20只2日龄SD大鼠,仅分离左侧颈总动脉,不予结扎和缺氧,作为对照组(Sham).EE组于术后第3天行触摸和丰富环境干预,总干预时间为30d.标准环境组和对照组均饲养于标准环境中,不行早期干预.干预结束后行学习记忆能力检测,同时分别于生后第7、35天取各组大鼠海马脑组织免疫细胞化学检测NR1亚单位表达.结果 生后5周龄时,EE组学习记忆能力较SE组及IE组明显改善[逃避潜伏期(ELP):4.75±2.85与12.45±3.23、8.42±2.23比较,空间探索能力:61.36±8.12与50.24±8.29、40.12±7.99比较,P<0.05];且丰富环境组海马CA1区NR1阳性反应物着色最强,与标准环境组、贫瘠环境组及对照组比较差异有统计学意义(43.2±6.6与59.5±8.1、88.5±15.5、62.3±9.5比较,P<0.01).结论 早期干预可增强未成熟大鼠脑损伤的学习记忆能力,NMDA受体NR1亚单位表达增多可能是其机制之一.     

严重急性呼吸综合征冠状病毒2疫情期间儿童肾脏病房感染防控思维导图

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染的疫情已经持续了近2个月,现处于疫情胶着的状态。因儿童SARSCoV-2感染症状不典型,慢性肾脏疾病(CKD)患儿是高危感染人群,儿童肾脏专科病房的管理在复工、返校压力下,面临疫情防控的新挑战,国家临床研究中心肾脏病房、重庆市医学会儿科专委会肾脏学组,为进一步做好肾脏专科病房的疫情防控工作,结合目前疫情和相关防控建议,推荐SARS-CoV-2疫情期间儿童肾脏病房感染防控思维导图,以供儿童肾脏专科病房参考。     

卟啉锰-TFO-吖啶的合成

目的 合成卟啉锰-TFO-吖啶化合物。方法 合成含7-去氮-2-脱氧黄嘌呤的TFO；以吖啶修饰TFO的3’末端，以6碳氨基连接臂修饰TFO的5’末端；四苯基卟啉四羧酸经金属化、酯化后，与TFO的5’末端偶联；薄层层析纯化，质谱、紫外光光谱分析鉴定。结果 薄层层析结果显示在对照寡核苷酸带前方有一条淡黄色的吖啶-TFO带；紫外光光谱分析显示卟啉锰-TFO吖啶化合物同时具有260nm处寡核苷酸的特征吸收峰和468nm处卟啉锰的特征吸收峰。质谱分析结果证实，卟啉锰-TFO-吖啶化合物分子量实测值与理论值一致。结论 合成了卟啉锰-TFO-吖啶化合物。     

儿童脑性瘫痪神经干细胞机制的研究进展

章综述了儿童脑性瘫痪的神经干细胞机制的研究进展和可能的治疗前景。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预后对HIBD新生大鼠海马CA1区存活锥体细胞计数的变化

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后海马CA1区存活锥体细胞计数的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,应用腹部注射NS39820mg/kg,同时建立未注射HIBD组及对照组,于HIBD后7d,测试左侧海马CA1区存活锥体细胞数。结果统计学比较,HIBD组CA1区存活锥体细胞计数显著低于对照组;NS398干预组存活锥体细胞数显著高于HIBD组。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398可以减少新生鼠HIBD时锥体细胞缺失。     

早期丰富环境干预对未成熟大鼠脑室周围白质软化脑功能的影响

目的探讨早期丰富环境干预对未成熟大鼠脑室周围白质软化(PVL)损伤后神经行为及生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法选择2日龄SD大鼠制作PVL模型,随机分为干预组、非干预组、假手术组、对照组,各40只。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不予结扎和缺氧,非干预组和假手术组均饲养于标准环境中,不进行丰富环境干预。干预组于术后第4天行触摸和丰富环境干预,总干预时间为28d。干预结束后行神经行为学检测,同时分别于术后第4、11、18、25、32天取各组大鼠海马脑组织,采用RT-PCR技术检测GAP-43 mRNA表达。结果干预组大鼠于生后5周龄感觉运动功能及学习记忆能力较非干预组明显改善[(悬吊试验:(4.5±1.5)minvs(3.1±0.9)min;斜坡试验:(2.3±0.7)svs(3.9±1.1)s;逃避潜伏期:(4.86±2.94)svs(15.0±11.23)s;空间探索能力:(62.89±8.69)%vs(43.99±8.29)%Pa<0.05]。干预组海马GAP-43 mRNA表达于术后第11、18、25、32天的光密度比值较非干预组明显增高[(3.21±0.45)vs(2.63±0.32);(2.74±0.34)vs(2.47±0.25);(2.14±0.29)vs(1.75±0.19);(1.96±0.25)vs(1.63±0.15)Pa<0.01]。结论早期适度丰富环境干预可增强未成熟大鼠PVL脑功能的恢复,GAP-43增多可能是其脑功能恢复机制之一。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预对HIBD新生鼠脑细胞凋亡的影响

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,腹腔注射NS39820mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24h、7d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化。结果假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24hTUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用。     

Caspase-3抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤作用的观察

目的 观察Caspase-3特异性肽类抑制剂AC-DEVD-CHO对新生鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain injury, HIBI)模型的作用.方法 建立HIBI模型,予AC-DEVD-CHO经脑室注射后通过病理学、原位细胞凋亡检测观察近期效果,通过穿梭箱、自主活动仪、疲劳仪等测试远期学习记忆和运动能力以判断远期效果.结果 Ac-DEVD-CHO治疗组HIBI新生鼠较生理盐水对照组脑皮质、海马神经细胞凋亡显著减少,穿梭箱实验中被电击时间(ST)缩短,但在疲劳仪和自主运动实验中无显著差异.结论 Ac-DEVD-CHO侧脑室注射可显著减少HIBI新生鼠脑凋亡细胞新生鼠的远期学习记忆能力有所改善,对运动能力却无明显改善.