排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨miR-200c对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231放疗敏感性的影响及潜在的机制。方法将细胞株分成3组,未处理组是指未感染任何慢病毒的原始细胞,miR-NC组是指感染阴性对照慢病毒的细胞,miR-200c组是指利用包装有has-miR-200c的慢病毒感染MDA-MB-231细胞,并建立稳定过表达miR-200c的细胞株模型。 qRT-PCR和Western blot检测间充质-上皮转化( MET)的标记分子及共济失调毛细血管扩张突变基因蛋白( ATM)分子的表达;克隆形成实验检测转化后细胞的放射敏感性。结果过表达miR-200c的MDA-MB-231细胞发生间充质样形态向上皮样形态的转变,伴随着MET相关基因的显著改变( P<0.05);转化后细胞的放射敏感性增加;转化后细胞的ATM总蛋白及磷酸化蛋白水平显著减少。结论 miR-200c过表达诱导乳腺癌细胞发生间充质-上皮转化,增加细胞的放疗敏感性,这种作用可能与细胞内ATM表达的下调有关。 相似文献
2.
为了探讨婴儿及幼儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)各自的诱因特点,对我院1998年1月~12月55例婴幼儿ITP 诱因进行对比分析。l 资料与方法1.1临床资料 婴幼儿ITP 55例均符合1986年全国血栓与止血学术会议制定ITP诊断标准。婴儿组35例(≤1岁)及幼儿组20例(1~3岁)。婴儿组ITP组男24例,女11例,最小发病年龄45 d,平均年龄5个月。幼儿组ITP中男16例,女4例,平均年龄20个月。病程最长10个月,最短2d,平均20d。所有患儿临床表现均为皮肤淤点及血小板计数减少,血小板… 相似文献
3.
目的:上皮-间充质转化(EMT)能诱导 CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞的产生,白细胞介素-6(IL-6)是很强的 EMT 诱导因子,探讨 IL-6是否通过诱导 CD44+CD24-/low细胞的产生,从而促进乳腺癌 MCF7细胞的辐射抵抗。方法含50 ng/ml IL-6的培养基培养 MCF7细胞,流式细胞术检测 CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞标记的变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot 检测 EMT 标记分子的表达水平,进一步利用流式细胞术从诱导组中分选出 CD44+CD24-/low细胞,克隆形成实验检测分选后细胞的辐射抵抗能力。结果IL-6能诱导 MCF7细胞发生间充质样转化,诱导5 d 后 CD44+CD24-/low细胞显著富集,诱导形成的 CD44+CD24-/low细胞的辐射抵抗能力显著提高。结论IL-6诱导了 CD44+CD24-/low 乳腺癌干细胞的产生,从而促进MCF7细胞的辐射抵抗。 相似文献
4.
幽门螺杆菌和腹型过敏性紫癜引起胃肠道黏膜损害的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨幽门螺杆茵(helicobacter pylori,HP)和腹型过敏性紫癜引起胃肠道黏膜损害的严重程度并指导治疗。方法:对收住院的79例伴有胃肠道症状并且均行HP检测和胃镜检查的过敏性紫癜患儿的临床资料进行回顾性总结。结果:HP阳性的腹型过敏性紫癜胃肠道症状重,表现为剧烈腹痛、频繁呕吐、血便;胃镜下表现为片状出血、糜烂出血及浅溃疡。结论:HP是在过敏性紫癜的病理状态下诱导其致病机制,促进并加重了胃黏膜的损伤;临床应积极抗HP治疗。 相似文献
5.
目的 探讨放射敏感性、X线辐射剂量对鼻咽癌细胞miR-7表达的影响.方法 以低放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1、高放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-2为研究对象,采用析因设计的方法,分别给予CHE-1、CNE-2假照(0 Gy)、低剂量照射(2Gy)、高剂量照射(8Gy).Trizol法提取总RNA,设计特异性茎环引物逆转录miR-7,随机六引物逆转录18 s rRNA,所得cDNA进行染料法荧光定量PCR,以0 Gy照射的CNE-1细胞为参照样本,△△Ct法计算各组细胞miR-7的相对表达值,SPSS13.0行析因设计资料方差分析.结果 CNE-1和CNE-2的miR-7表达量有显著差异(F=135.483,P<0.001),CNE-1的miR-7表达量(x=4.49±3.62)高于CNE-2(x=1.29±1.10),不同剂量照射后,鼻咽癌细胞株miR-7表达量也有显著性差异(F=39.565,P<0.001),CNE-1接受2 Gy X线照射后miR-7表达最高,8 Gy照射组次之,0Gy照射组最低.CNE-2接受2GyX线照射后miR-7表达最低,8Gy照射组次之,0Gy照射组最高.结论 放射敏感性不同导致细胞受X线辐射后,miR-7表达调整方向不同,即低放射敏感细胞上调,而高放射敏感性细胞下调;X线辐射剂量将影响miR-7的表达调整幅度,即低剂量照射后miR-7调整幅度大,高剂量照射后调整幅度小.抑制miR-7表达可能会提高鼻咽癌细胞的放射敏感性. 相似文献
6.
辐射与悬浮球培养联合纯化乳腺癌干细胞 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:利用悬浮球培养联合不同辐射模式,高度纯化人乳腺癌MCF-7细胞中辐射抵抗的CD44+/CD24Aow乳腺癌干细胞.方法:利用含细胞因子的无血清培养体系培养MCF-7细胞,将培养形成的球囊细胞连续传代.选择第2代球囊细胞分别行2 Gy×4次及单次8 Gy照射.利用滤网收集存活细胞生成的微球囊,流式细胞仪检测纯化后微球囊中CD44+/CD24Aow细胞的含量.克隆形成检测及单击多靶模型曲线拟舍分析纯化后微球囊细胞的辐射敏感性.结果:单纯悬浮球培养与联合X线照射组之问CD44+/CD24Aow细胞的含量差异存在显著性(P<0.05),联合组高度纯化CD44+/CD24Aow细胞;多次分割及单次大剂量照射对CD44+/CD24Aow细胞的富集作用差异无显著性(P=0.303).纯化细胞照射后存活分数显著高于贴壁MCF-7细胞.结论:辐射联合悬浮球培养进一步纯化辐射抵抗的CD44+/CD24Aow乳腺癌干细胞的方法是可行的. 相似文献
7.
目的比较保乳手术与根治性手术对年轻农民工乳腺癌患者配偶生活质量的影响。方法选择2011年1月2013年12月在我院进行保乳手术治疗的36例乳腺癌患者配偶为A组,同期进行根治性手术的34例患者配偶为B组,采用生活质量问卷(The Medical Outcomes Study 36-item Short Form Health Survey,SF-36)和性生活质量问卷(The Sexual Life Quality Questionnaire,SLQQ),对年轻农民工乳腺癌患者配偶的生活质量和性生活质量进行调查,并分析其结果。结果 A组患者配偶术后1年的生活质量得分比术后6个月显著提高,B组患者配偶术后1年生活质量得分比术后6个月显著下降,比较均有统计学意义(p<0.01);A组患者配偶术后1年生活质量得分比B组明显提高,差异有统计学意义(p<0.01)。A组、B组患者配偶术后1年性生活质量得分均比术前明显下降,而A组术后1年性生活质量得分比B组显著提高,差异均有统计学意义(p<0.01)。结论保乳手术对患者配偶的生活质量、性生活质量影响相对较少,更利于提高其的生活质量。 相似文献
8.
幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与儿童过敏性紫癜(HsP)的关系。方法试验(1)选择60例Hsp患儿作为观察组,60例健康儿童作为对照组。试验(2)选择因HsP并发腹型的患儿60例作为观察组,再发性腹痛就诊的患儿60例作为对照组。4组患儿分别予以13C呼气试验(13C-UBT)。结果试验(1)观察组与对照组比较,差异有显著性(x2=6.83;p<0.01),试验(2)观察组与对照组比较,差异也有显著性(x2=4.54,p<0.05)。结论HP感染是HsP的原因之一,在治疗HsP的过程中应注意清除HP感染。 相似文献
9.
血液系统恶性疾病合并卡氏肺囊虫肺炎六例的早期诊断及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)在 2 0世纪 80年代后由于艾滋病的流行被作为最常见的肺部并发症而引起人们的重视。但在儿科范畴内对该病的认识尚不足 ,我院自 1994~ 1999年收治 6例血液系统恶性疾病并发PCP的患儿 ,现就其早期诊断和治疗分析如下。临床资料本组 6例患儿 ,男 2例 ,女 4例 ;年龄 2~ 9岁。发病前患急性淋巴细胞性白血病 4例 ,非霍奇金淋巴瘤 2例 ,均接受化疗 ,持续时间为 6~ 2 0周。6例患儿均突然发热 ,39~ 4 1 6℃ ,呈不规则热型 ,伴干咳、剧咳。 1~ 3d内发展为呼吸困难 (2例呼吸达 12 0次 /min) ,口周发绀 ,三凹征。… 相似文献
10.
婴幼儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症:附290例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨广东地区婴幼儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷引起急性溶血性贫血的主要发病因素,以及与发病相关的G6PD基因突变类,分析我院从1991年1月-1999年1月收治的G6PD缺陷引起隐性溶血性贫血290例患儿临床资料,并对其中87例采用滤纸干血斑DNA直接扩增法和限制性内切酶分析技术进行G6PD基因型检测,结果发现:该病在广东地发病高峰年龄以1个月-3岁为主,发病高峰季节为4月-7月,与本地区婴幼儿各种感染发生的高峰季节相接近。同时发现87例患儿中属于cDNA1376(G-T)及cDNA1388(G-A)的基因型分别占34.5%和32.2%。提示感染可能是本地区婴幼儿3岁内和每年4月-7月发生急性溶血发病高峰的主要因素:cDNA1376(G-7)及cDNA1388(G-A)两项基因型是广东地区G6PD发病的主要基因类型。 相似文献