通过ROC曲线评估联合检测TnI、hs-CRP和NT-proBNP对老年急性冠状动脉综合征的诊断价值

目的:通过ROC曲线探讨肌钙蛋白I(TnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)联合检测在老年急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)临床诊断中的应用价值。方法:收集不稳定型心绞痛(UA组,60例)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组,61例)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI组,59例)患者及健康者(对照组,60例)血清样本,用化学发光免疫法检测TnI,电化学发光免疫法检测NT-proBNP,速率散射免疫比浊法测定hs-CRP;绘制ROC曲线并建立Logistic回归模型,分析各指标单独和联合检测在UA、NSTEMI及STEMI诊断中的作用。结果:除UA组TnI外,ACS 3个组中血清TnI、hs-CRP与NT-proBNP值显著高于对照组(P<0.05);与单独检测相比,3项指标联合检测时,UA组、NSTEMI组和STEMI组ROC曲线下面积(AUC)[(0.858±0.051)、(0.988±0.013)和(0.998±0.004)]最大,灵敏度(57.8%、95.9%和99.1%)和特异度(94.7%、100.0%和100.0%)也最好。结论:联合检测TnI、hs-CRP和NT-proBNP有助于老年ACS中UA的诊断,对NSTEMI与STEMI的灵敏度和特异度也能达到最优化,但对区分NSTEMI和STEMI效果不明显。     

渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

PPAR-γ对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及可能的信号途径

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对巨噬细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达影响及可能参与的信号途径.方法 在RPMI1640培养基中培养人单核细胞(THP-1),加入佛波酯(PMA)培养48 h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化.在高浓度胰岛素状态下,分别加入PPAR-γ的配体罗格列酮和胰岛素信号途径阻滞剂[细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125],采用Western-blot法检测巨噬细胞ACAT-1蛋白水平,实时定量PCR法检测ACAT-1 mRNA水平.结果 在高胰岛素状态下,给予罗格列酮干预后ACAT-1 mRNA和蛋白表达均降低;再加入SB203580后ACAT-1 mRNA和蛋白表达较加入罗格列酮时均增加.结论 p38MAPK途径参与了PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,并发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

早期肠内营养对食管癌患者术后康复的影响

目的观察早期肠内营养（EEN）对食管癌患者术后恢复的影响。方法随机将186例食管癌术后的患者分为两组，其中试验组92例施行EEN，对照组94例未施行EEN。分别对两组患者的术后并发症的发生率、血清白蛋白、前清蛋白、转铁蛋白，术后肠功能恢复时间，以及血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、肌酐和血糖进行统计分析。结果186例患者术后出现并发症28例，其中试验组8例（8．7％），对照组20例（21．3％），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。试验组血清清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白在术后第5、9天与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。试验组术后排气和排便时间明显早于对照组。两组术后肝肾功能、血糖差异均无统计学意义。结论EEN能明显降低食管癌患者术后并发症的发生率，显著改善术患者后的营养不良状况，促进患者的康复。     

实时定量PCR检测胰岛素和高糖对巨噬细胞ACAT-1表达的影响

目的利用实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)mRNA的表达。探讨胰岛素和高糖对人THP-1细胞分化的巨噬细胞ACAT-1mRNA表达的影响。方法体外培养人单核细胞株THP-1细胞,由佛波醇肉豆蔻酸乙酸盐(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者再由胰岛素和高糖共同干预不同时间(0、6、12、24、48h),用实时定量PCR检测ACAT-1mRNA表达。结果胰岛素和高糖共同作用不同时间后巨噬细胞ACAT-1mRNA的表达量间差别有显著性意义(P<0.01),作用12h与0、6、24、48h的ACAT-1mRNA表达量间差别均有显著性意义(P<0.01),作用48h的ACAT-1mRNA表达量与0h相比差别无显著性意义(P>0.05)。结论胰岛素和高糖共同作用下,巨噬细胞ACAT-1mRNA表达逐渐增加,12h达到高峰,然后逐渐下降,48h恢复到0h时水平。成功建立和应用实时定量PCR检测巨噬细胞ACAT-1mRNA水平是准确评价巨噬细胞功能的方法之一。     

肝硬化合并肝外门静脉、脾静脉血栓形成

肝硬化合并肝外门静脉、脾静脉血栓形成姜宏范世刚葛晶覃厚芳患者男，４３岁。腹胀伴尿少７天。体检：腹部膨隆，腹壁静脉轻度曲张，上行血流，移动性浊音阳性。实验室检查：血小板８５×１０９／Ｌ，凝血酶原时间１９秒，甲胎蛋白阴性，腹水为漏出液，未查见癌细胞。彩色...     

胰岛素抵抗对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及罗格列酮的干预作用

目的 进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及罗格列酮的干预作用.及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和性配体罗格列酮的干预作用.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,诱导分化为巨噬细胞,分别采用高浓度胰岛素、葡萄糖和不同浓度罗格列酮进行干预,实时定量PCR法检测巨噬细胞人巨噬细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达.结果 在高浓度胰岛素和葡萄糖状态下巨噬细胞ACAT-1m RNA和蛋白表达明显增加(P＜0.01);罗格列酮可明显下调其表达且呈浓度依赖性.结论 胰岛素抵抗状态下巨噬细胞ACAT-1表达水平升高,罗格列酮可明显下调其表达;此可能为其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

MSCT在强直性脊柱炎骶髂关节病变分级中的诊断价值

目的：探讨MSCT在强直性脊柱炎骶髂关节病变分级中的诊断价值。方法收集本院经临床确诊为AS SIJ病变且均行DR及MSCT检查的患者198例,分析双侧SIJ的6种征象,比较DR与MSCT在诊断及分级中的差异。结果 DR及MSCT 6种征象出现频率分别为：关节面模糊(180,201),关节面硬化(181,200),关节面下囊状、鼠咬状骨质破坏(176,205),关节间隙狭窄(183,183),关节间隙增宽(186,190),关节强直(186,190;诊断符合率分别为Ⅰ级44.7%,Ⅱ级55.7%,Ⅲ级58.8%,Ⅳ级62.5%)。结论 MSCT较DR能发现更多AS SIJ病变的细微改变,对Ⅰ、Ⅱ期的诊断优于DR,可提高本病分级诊断的准确率。     

大鼠原位左肺移植模型的改进

将80只大小匹配Lewis大鼠行改进的左肺移植术,均用套管法行动静脉及支气管吻合,所有操作由一人完成。结果 手术成功率为97.5%（39/40）,热缺血时间为（14.1±3.6）min,术后14 d移植肺显示良好X线征象和功能。提示本研究建立改进的大鼠原位左肺移植模型稳定可靠,为肺移植研究提供了有力平台。     

母婴早期分离对成年大鼠学习记忆的影响及其神经生物学机制实验研究

目的：观察母婴早期分离对成年大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的神经生物学机制。方法将出生后7 d的仔鼠24只随机分为3组,即正常对照组、母婴部分分离组和母婴完全分离组,各8只。大鼠出生后81～84 d,用Morris水迷宫观察母婴分离对成年大鼠学习记忆的影响,以尼氏染色显示海马CA1区神经元的损伤情况,并检测海马丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果母婴部分分离组大鼠逃避潜伏期（EL）比正常对照组延长（P＜0．05）,海马CA1区神经元轻度丢失,穿越平台次数、平台象限游泳时间、海马MDA和SOD含量与正常对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;母婴完全分离组大鼠EL较正常对照组延长（P＜0．05）,穿越平台次数和平台象限的游泳时间比正常对照组和母婴部分分离组均减少（P＜0．05）,海马CA1区神经元损伤较母婴部分分离组加重,MDA含量比正常对照组升高（P＜0．05）,SOD活性较正常对照组和母婴部分分离组均降低（P＜0．05）。结论母婴早期分离程度越深,大鼠成年期学习记忆能力降低明显,这可能是大鼠脑内氧自由基过度堆积导致海马CA1区神经元损伤所致。