改良胰空肠端端吻合术对胰十二指肠切除术后胰瘘发生的影响

目的探讨改良胰空肠端端吻合术对胰十二指肠切除术后胰瘘发生率的影响。方法回顾分析施行胰十二指肠切除术71例的临床资料,比较不同胰空肠吻合方法的胰瘘发生率。结果胰瘘总发生率为18.3%(13/71);改良胰空肠端端吻合术后无胰瘘发生(0/22);传统胰空肠端端吻合术后胰瘘发生率为27.6%(8/29);胰空肠端侧吻合术后胰瘘发生率为25.0%(5/20)。改良胰空肠吻合术后胰瘘发生率显著低于传统端端吻合(P0.05)和端侧吻合(P0.05),而端端吻合和端侧吻合术后胰瘘发生率无统计学差异(P0.05)。结论改良胰空肠端端吻合术能显著降低胰十二指肠切除术后的胰瘘发生率。     

枯否细胞在昆明小鼠实验性肝癌发生中的作用及机制

【目的】研究枯否细胞（KCs）与肝细胞癌（HCC）发生发展的相关性。【方法】60只昆明小鼠,分成三组：GdCl3预处理组（A组）;肝癌组（B组）;正常对照组（C组）。绘制Kaplan-Meier生存曲线比较各组生存期;光镜下观察肿瘤组织生长情况,免疫组织化学染色鉴定肝脏及肿瘤组织KCs并观察其分布范围和及计数。【结果】①生存曲线显示：A,B组生存时间逐渐缩短,且差异具有显著性（P〈0．05）。②H22肿瘤细胞接种3周后,肉眼观察A组癌灶的体积明显大于B组,差异具有显著性（P〈0．05）。③HE染色显示光镜下可见三组病理组织学变化差异显著。④A组、B组的癌旁肝组织及远癌肝组织的KCs数量较C组明显增加（P〈0．01）,但两组之间差异无显著性（P〉0．05）。⑤A、B及C组各组小鼠血清TNF-α水平有显著性差异（P〈0．01）;【结论】KCs有保护肝细胞、抑制其恶性转化的功能。     

手术治疗肝门胆管癌37例

肝门胆管癌 ,又称Klatskin瘤。其发病在胆管癌中所占比例最大 ,为5 0 %～ 75 %。但由于解剖部位特殊 ,早期诊断困难 ,治疗效果差。我们从1987年 5月至 2 0 0 1年 12月手术治疗肝门胆管癌 37例。现回顾性分析本组资料 ,并结合文献就临床诊治的有关问题进行探讨。1.一般资料 :本组男 32例 ,女 5例。年龄 17～ 74岁 ,平均年龄 5 3 5岁 ,5 0岁以上占 5 0 %。首发症状均为中上腹不适 ,饱胀 ,食欲减退 ,3～ 4周后出现皮肤巩膜黄染 ,30例黄染为进行性 ,5例为波动性 ,2例无黄疸。伴畏寒发热 5例 ,黑便 2例 ,中毒性休克 2例。合并胆囊结石 3例 ,肝…     

肝胆手术后的手术部位感染相关因素研究

目的针对肝胆手术后手术部位感染相关因素进行研究,为控制感染提供依据。方法提取2008年5月-2011年3月肝胆手术患者临床资料,对手术部位感染的相关情况进行回顾性分析;对术前情况、手术方式、手术时间、术中出血量、术后并发症进行单因素分析,并利用logistic进行多因素回归分析。结果肝胆手术患者共312例,手术部位感染37例,感染率11.86%;其中住院期间发生感染25例,占67.57%;出院后发生感染12例,占32.43%;发生部位浅部切口24例,深部切口9例,脏器腔隙4例;logistic回归分析表明,术后出现切口感染、手术时间、及术后引流管留置时间是主要影响因素。结论肝胆手术部位感染存在多种因素,采取综合性防治措施,是预防和降低发生手术部位感染的主要措施。     

经肝动脉化疗栓塞术联合微波消融对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响

目的探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合微波消融(MVA)对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响。方法回顾性分析96例中晚期肝癌患者资料,其中55例行TACE联合MVA治疗(联合组),41例行单纯TACE治疗(对照组)。比较两组患者术后CD4+、CD8+T淋巴细胞、NK细胞水平和生存情况。结果与治疗前比较,对照组术后3种免疫指标无明显变化(均P0.05),而联合组术后CD4+T淋巴细胞和NK细胞比例逐渐上升,CD8+T淋巴细胞比例下降,其中治疗后1个月3种免疫指标较术前,差异有统计学意义(均P0.05)。联合组治疗后1月CD4+淋巴细胞和NK细胞比例高于对照组,CD8+淋巴细胞比例低于对照组,且差异均有统计学意义(均P0.05)。随访时间为5.5~43.6个月。联合组1年、2年、3年总生存率分别为83.6%、52.7%、9.1%;对照组1年、2年、3年总生存率分别为70.7%、14.6%、0。两组患者的总生存率比较,差异有统计学意义(P=0.001)。结论较单纯TACE治疗,TACE联合MVA治疗可以改善中晚期肝癌患者的细胞免疫功能和生存情况。     

IRE1-XBP1通路调控肝巨噬细胞极性的机制研究

目的：分离、培养 LEWIS 大鼠肝脏肝巨噬细胞（KCs），观察肌醇酶1-X 盒连接蛋白1（IRE1-XBP1）通路活性改变对KCs 功能的调控的作用机制。方法（1）采取Ⅳ型胶原酶消化肝脏联合非连续梯度离心法分离 Lewis 大鼠 KCs ；（2）鉴定后的KCs 分为4组：XBP1沉默组（XBP1-shRNA 组）、错义序列沉默对照组（Ctrl-shRNA 组）；Adv-XBP1过表达组（AdV-XBP1组）、错义序列过表达对照组（Ctrl-AdV 组）；（3）实时荧光定量 PCR（RT-PCR）检测各组 KCs 中 XBP1、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17转录水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测 JAK1、JAK2、STAT1及 STAT3的蛋白表达水平；（4）流式细胞术（FCM ）及激光共聚焦检测各组 KCs 表型的变化情况；（5）分离大鼠脾脏淋巴细胞，尼龙毛柱过滤纯化 T 细胞，与上述各组 KCs 共培养，Brdu 渗入法检测T 细胞增殖情况；（6） Annexin V ／PI 法 FCM 观察 T 淋巴细胞凋亡情况；（7）酶联免疫吸附测定（ELISA）检测上清液中 IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17及 IL-10水平。结果（1）RT-PCR 结果显示，XBP1-shRNA 组中 XBP1的表达量较对照组显著降低，而在 Adv-XBP1组则明显上调（P＜0．05）；（2）FCM 发现，XBP1-shRNA 组中 M HC-Ⅱ、CD86、CD40的表达明显低于对照组，而 CD204和CD206的表达则显著高于对照组；而在 Adv-XBP1组，则呈相反趋势；（3）Western blot 检测发现 XBP1-shRNA 组中 JAK1、JAK2、STAT1和 STAT3的蛋白表达及其磷酸化水平均受到抑制，而在 Adv-XBP1组则上述蛋白的表达及磷酸化水平得到显著增强；（4）Brdu 发现抑制 KCs 中 IRE1-XBP1活性后 T 细胞增殖受到明显抑制，凋亡增加，促炎细胞因子分泌减少，抗炎细胞因子分泌增加（P＜0．05），而上调 KCs 中 IRE1-XBP1活性后 T 细胞增殖则明显增强，凋亡明显减少，促炎细胞因子分泌增加，抗炎细胞因子分泌减少（P＜0．05）。结论 KCs 中 IRE1-XBP1通路活性变化可以转化 KCs 的极性状态，并通过调节 JAK-STAT 家族成员表达，调控 KCs 自分泌细胞因子的组成成分；KCs 中 IRE1-XBP1通路活性变化可以影响共培养初始 T 淋巴细胞的增殖分化、凋亡及相关细胞因子的分泌。     

急性重症胰腺炎介入治疗的前瞻性对照研究(附35例报告)

目的探讨介入治疗对急性重症胰腺炎（acute severe pancreatitis,SAP）的疗效。方法将70例急性重症胰腺炎随机分为对照组（常规药物治疗）和介入组（常规药物治疗加介入治疗）,比较两组住院期间的临床疗效。结果与对照组相比,介入组病死率低[25.7%（9/35）和5.7%（2/35）,χ^2=5.285,P=0.022];成人呼吸窘迫综合征发生率低[37.1%（13/35）和14.3（5/35）,χ^2=4.786,P=0.029];胰性脑病发生率低[34.3%（12/35）和11.4%（4/35）,χ^2=5.185,P=0.023];血淀粉酶恢复正常时间短[（7.6±2.1）d和（3.4±1.5）d,t=-9.628,P=0.000];住院时间短[（34.0±6.4）d和（23.5±8.9）d,t=-5.667,P=0.000];症状体征消失时间短[（18.0±2.6）d和（10.0±2.4）d,t=-13.376,P=0.000]。结论介入治疗能有效控制急性重症胰腺炎病情发展,缩短病程。     

金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的病理过程。肝纤维化的发生是在病毒性肝炎、慢性乙醇或药物中毒以及营养缺乏等病因作用下,引起肝细胞变性、坏死,导致炎症反应,刺激纤维组织增生而形成的。肝组织中各种细胞及细胞外基质(extracellularma-trix,ECM)成分有精确的相对比例和