CD2AP相关作用的研究进展

足细胞是高度分化的上皮细胞,参与肾小球滤过屏障。相邻足细胞的足突相互交错形成裂隙隔膜(slit diaphragm,SD),并防止血浆蛋白漏出到尿液中[1]。近年来,逐渐发现蛋白尿的发病机制与SD分子密切相关,如CD2相关蛋白(CD2AP)。SD是拉链般膜状的电子致密物结构,直径约20~50μm,并能组成多种蛋白复合物[2]。正常的SD复合物的三维结构是维持足[3]。     

结缔组织生长因子与肾脏疾病

结缔组织生长因子（CTGF）在体内的表达与组织器官的损伤尤其脏器的纤维化病变有着密切的关系,自1997年Grotendorst发现CTGF可以作为TGF-β1的下游因子促进纤维化的发生以来,有关CTGF的研究越来越多,     

黄芪合剂的制备及临床应用研究

黄芪合剂是在原黄芪煎剂的基础上，按照我国传统医药理论，精心组方、提炼而成的一种纯中药制剂。临床上与干扰素合用治疗轮状病毒肠炎。现将该合剂的制备工艺、质量控制标准及临床应用情况报道如下：l处方及制备1．l处方组成：黄茂、白芍、丹参等。1．2制各方法；取处方量各药，用蒸馏水冲洗干净，加蒸馏水适量煎煮3次（第一次1小时，第二、三次各半小时）。合并煎煮液并浓缩至适量，放冷，加95％乙醇适量使含醇量达60％。冷贮（4～6C）246，过滤，回收乙醇至无醇味，加入适量单糖浆及蒸馏水，搅匀，过滤，分装。100C流通蒸汽灭菌叨。in，…     

缬沙坦对高糖环境下系膜细胞GLUT1表达的影响

目的：探讨葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）在糖尿病肾病发生、发展中的作用以及缬沙坦的肾脏保护机制。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、甘露醇组、高糖非处理组及高糖＋缬沙坦组,Westernblot法检测GLUT1蛋白水平,RT-PCR法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA水平,放免法测定细胞上清中Ⅳ型胶原含量。结果：高糖非处理组GLUT1蛋白、TGF-β1mRNA及细胞上清液Ⅳ型胶原含量均高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）,缬沙坦干预后上述各指标明显降低（P〈0.01）。结论：高糖刺激使肾小球系膜细胞GLUT1蛋白表达增高;高糖状态下,缬沙坦具有不依赖于其调节肾脏血流动力学改变的肾脏保护作用,该作用可能与其抑制系膜细胞GLUT1过表达,减少TGF-β1与Ⅳ型胶原合成有关。     

微量元素铜对慢性肾衰竭大鼠模型肾性贫血的干预作用

目的：观察微量元素铜对接受EPO治疗的慢性肾衰竭大鼠模型肾性贫血的影响。方法：采用腺嘌呤灌胃建立雄性SD大鼠慢性肾衰竭动物模型,分为模型组（A组）、促红素加铁剂组（B组）、促红素加铁剂加铜治疗组（C组）,分别于造模前、造模后,及治疗的1、3、5周末行大鼠眼眶取血,进行血清肌酐、尿素、血清铜、血清铁（Fe）、铁蛋白、铁蛋白饱和度、血常规（RBC,Fib,Hct）检测,以造膜前各项检查值作为实验大鼠正常参考值。观察治疗同一时间段血红蛋白、红细胞、血清铜及血清铁的变化。造模后、治疗前从35只大鼠中随机抽取2只做肾脏病理学观察。结果：在为期5周的治疗过程中A组大鼠Hb、RBC、血清Fe均呈进行性下降;B、C两组大鼠Hb、RBC及血清Fe均呈进行性增加;且B、C两组Hb检测差异均无统计学意义;而以同一时间段Hb的增长值来作比较则各组之间差异存在统计学意义（P〈0．05）,其中以C组Hb的增长最为显著。结论：接受EPO治疗的肾性贫血大鼠补充铁元素的同时,给予补充微量铜元素,能够有效提高机体对铁剂的吸收和利用,进而能提高rHuEPO疗效,促进血红蛋白的合成。     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）是一种对多种器官具多效性的多肽细胞因子,它不仅在肝脏再生、肝硬化、肺纤维化、肿瘤等发生中起重要作用,对于肾损伤后肾小管的修复与再生至关重要。研究表明,HGF能够阻止慢性肾衰竭的发生发展及抑制转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF—β1）的表达。体外试验中,HGF通过抑制不同肾脏细胞中TGF-β1的表达,从而达到抑制肾小管上皮细胞一肌成纤维细胞转分化（tubular epithelial to mesenchymal transition,EMT）的目的。近期还有研究表明HGF还可通过多种不同机制阻断＆md信号转导通路以对抗TGF-β1的致纤维化作用。     

肾脏纤维化治疗的研究进展

肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础,包括。肾小球硬化、肾小管萎缩、细胞外基质异常增多和过度沉积及肾间质纤维化的病理过程。近年来的研究发现,一些细胞途径,包括系膜细胞和成纤维细胞活化,肾小管上皮-间充质细胞转分化（EMT）,单核、淋巴细胞浸润,细胞凋亡等被认为参与了肾脏纤维化的发生发展过程。     

溶血尿毒综合征1例

溶血尿毒综合征(HUS),是以微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能不全为临床特点的综合征,临床少见,现报告1例。患儿,男,6岁。主因发热伴面色进行性苍白、全身出血点、尿少5天入院。7天前患儿咽痛,干咳,曾服用复方新诺明2天(总量1g)。查体:T38.8℃,P120,R20,Bp14.7/9.3kPa,精神萎靡,贫血貌,全身散在针帽大小出血点,眼睑浮肿,巩膜黄染,心肺阴性,肝肋下2cm,脾刚触及。实验室检查:Hb70g/L,RBC2.54×10~(12)/L,WBC10.0x10~9/L,N80％L20％,血小板80     

冬虫夏草对马兜铃酸肾病保护作用的研究

目的：观察冬虫夏草对马兜铃酸肾病大鼠的保护作用。方法：利用关木通制备马兜铃酸肾病大鼠模型，冬虫夏草（1g／d）干预8周，设对照组，于实验第1、4、8周末收集各组大鼠血、尿及肾组织标本，检测血尿素氮（尿素酶法）、血肌酐（苦味酸法）、尿NAG（比色法）、24h尿蛋白定量和β2-微球蛋白（放免法）、体重，尿渗量（冰点渗量计法）以及光镜HE、PAS染色和透射电镜观察，并应用免疫组化技术测定肾组织中Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、角蛋白（Keratin）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组大鼠BUN、Scr、尿NAG、β2-MG及白蛋白水平明显高于同期治疗组（P〈0．05）和正常对照组（P〈0.01）；与同期治疗组和正常对照组相比，模型组大鼠肾组织Ⅲ型胶原、α—SMA和TGF-β1表达增强，角蛋白表达减弱，体重及尿渗量进行性降低（P〈0．05）；模型组大鼠肾组织肾小管-间质病变明显重于治疗组。结论：冬虫夏草能在马兜铃酸肾病防治中发挥肾脏保护作用。